金卉
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西省自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Bmi-1蛋白在结直肠癌组织中表达的Meta分析
- 2016年
- 目的:探讨Bmi-1蛋白的表达与结直肠癌的关系。方法:按照纳入与排除标准选择独立病例对照研究,计算机检索Cochrane、Pub Med、CNKI、万方等数据库,辅以手工检索,收集2004年至今的相关文献,所有数据统计应用Rev-Man 5.2分析软件进行Meta分析。结果:共检索116篇文献,最终纳入文献8篇,累计结直肠癌667例,对照组635例。Meta分析结果示Bmi-1在结直肠癌组中的表达水平高于对照组(P<0.000 01);Bmi-1表达与结直肠癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期、Dukes分期、远处转移均有关,相关性有统计学意义(P<0.01),但与患者年龄、性别、浸润深度、肿瘤大小相关性均无统计学意义(P>0.05)。结论:Bmi-1蛋白的表达水平可能成为结直肠癌早期诊断、预后判断及疗效观察的新指标。
- 陈志新金卉黄杰安
- 关键词：BMI-1结直肠癌META分析
- 粪菌移植对溃疡性结肠炎小鼠的抗炎作用及可能机制被引量：2
- 2020年
- 目的探讨粪菌移植对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的抗炎作用及可能机制。方法将45只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、干预组各15只。模型组及干预组制备UC小鼠模型。造模后第2天开始对干预组进行粪菌移植,其他两组给予等体积生理盐水灌肠,共7 d。采用疾病活动指数(DAI)对小鼠的一般情况进行评价。干预第8天处死小鼠,取结肠组织进行结肠黏膜大体形态损伤指数(CMDI)、组织学评分,并应用流式细胞术检测脾脏组织滤泡辅助性T细胞(Tfh)及滤泡调节性T细胞(Tfr)水平。结果对照组、干预组、模型组的DAI、CMDI、组织学评分依次升高(均P<0.05)。与对照组比较,模型组Tfh及Tfr水平、Tfh/Tfr比值均升高,干预组Tfh及Tfr水平升高,而Tfh/Tfr比值降低(均P<0.05);与模型组比较,干预组Tfr水平升高,而Tfh水平及Tfh/Tfr比值降低(均P<0.05)。结论粪菌移植可减轻UC小鼠肠道黏膜炎症,这可能与其降低促炎症因子Tfh的表达并促进保护因子Tfr的表达有关。
- 梁赵良吕晓丹刘耿峰王慧琴卢飞谷光丽李世权金卉谢彦飞陈兰覃立锋詹灵凌吕小平
- 关键词：溃疡性结肠炎滤泡辅助性T细胞小鼠
- Sphk1对人结肠癌细胞株Lovo增殖与侵袭的影响及其作用机制被引量：6
- 2010年
- 目的:研究Sphk1对结肠癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响并探讨其机制.方法:将人结肠癌Lovo细胞株分成Sphk1激活组,Sphk1抑制组,空白对照组.以佛波醇-12-豆蔻酸酯-13-乙酸酯(phorbol12-myristate13-acetate,PMA)为Sphk1激活剂(终浓度为100nmol/L),N,N-二甲基鞘胺醇(erythro-sphingo-sineN,N-Dimethyl,DMS)为Sphk1抑制剂(终浓度为50μmol/L)处理Lovo细胞24h后,用MTT方法测定细胞的增殖活性,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,用Westernblot测定细胞Sphk1、ERK1/2、p-ERK1/2、NF-κBp65蛋白水平的变化.结果:PMA可以明显诱导Sphk1蛋白的表达,促进Lovo细胞生长,抑制细胞的凋亡,并促进细胞的侵袭;相反,DMS明显抑制Sphk1的表达,抑制细胞生长,促进细胞的凋亡,并抑制细胞的侵袭.Sphk1激活组、对照组、抑制组的细胞凋亡率分别是9.15%,16.25%,32.58%.与对照组相比,Sphk1激活组、抑制组的细胞相对侵袭率分别是190.57%,9.65%,差异有统计学意义(均P<0.01).PMA诱导Sphk1表达,同时伴有ERK1/2、p-ERK1/2和NF-κBp65蛋白表达的上调,DMS抑制Sphk1表达,可抑制ERK1/2、p-ERK1/2、NF-κBp65蛋白的表达.结论:Sphk1可促进Lovo细胞的生长增殖与侵袭并抑制细胞的凋亡,其机制可能与ERK1/2和NF-κB信号通路的激活有关.
- 钟月圆黄杰安刘诗权覃蒙斌金卉
- 关键词：鞘氨醇激酶-1人结肠癌细胞凋亡增殖
- 鞘氨醇激酶-1激活ERK通路介导人结肠癌细胞株LoVo侵袭与迁移的实验被引量：1
- 2011年
- 目的研究Sphk1对人结肠癌LoVo细胞侵袭与迁移能力的影响并探讨其作用机制。方法将人结肠癌LoVo细胞分成Sphk1激活组,Sphk1抑制组,空白对照组。以Phorbol 12-myristate 13-ace-tate(PMA)为Sphk1激活剂(终浓度为100 nM),N,N-dimethyl-D-eryt-hro-sphingosine(DMS)为Sphk1抑制剂(终浓度为50μM),NaCl(终浓度为0.9%)为空白试剂处理LoVo细胞24 h后,用Transwell Boyden小室模型测定LoVo细胞的相对侵袭率与迁移率;用Western blot方法测定细胞Sphk1、ERK1/2与p-ERK1/2蛋白水平的变化;用ELISA方法检测细胞培养上清中MMP-2、MMP-9及uPA的蛋白含量;用半定量RT-PCR检测细胞中MMP-2、MMP-9和uPA的mRNA水平。结果 Sphk1激活剂可促进LoVo细胞侵袭与迁移,同时明显增强LoVo细胞中Sphk1、ERK1/2及p-ERK1/2的蛋白表达,并促进MMP-2、MMP-9及uPA的mRNA表达与蛋白分泌。Sphk1抑制剂则抑制LoVo细胞侵袭与迁移,同时抑制Sphk1、ERK1/2与p-ERK1/2的蛋白表达,并抑制MMP-2、MMP-9及uPA的mRNA表达与蛋白分泌。结论 Sphk1可促进人结肠癌细胞株LoVo细胞的侵袭与迁移,其机制可能与激活ERK1/2信号通路从而促进MMP-2、MMP-9及uPA mRNA表达与蛋白分泌有关。
- 钟月圆刘诗权黄杰安覃蒙斌金卉
- 关键词：鞘氨醇激酶-1人结肠癌细胞迁移
- 大肠肿瘤合并代谢综合征患者的临床特点被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨并分析大肠肿瘤合并代谢综合征患者的临床特点,明确代谢综合征对大肠肿瘤患者的临床诊断与预后的影响.方法:收集2012-05/2015-05住院治疗并诊断为大肠肿瘤合并代谢综合征患者的临床资料,进行回顾性分析.结果:共纳入107例,男性72例、女性35例,平均年龄66.84岁±10.58岁,其中大肠腺瘤40例,大肠癌67例,在代谢组分分析中,大肠腺瘤组与大肠癌组比较,低高密度脂蛋白-胆固醇(high density lipoproteincholesterol,HDL-C)降低[29(72.5%)vs53(79.1%)]差异无统计学意义(P>0.05),而甘油三酯(triacylglycerol,TG)升高[14(35.0%)vs 45(67.2%)]差异有统计学意义(P<0.05);而在肿瘤标志物分析中,癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、糖链抗原199(carbohydrate antigen 199,CA199)升高在大肠腺瘤组与大肠癌组中无明显差异(P>0.05);CA125含量升高以及同时检测三项标志物时,其中2项及以上标志物均升高时,在大肠腺瘤组与大肠癌组中差异有统计学意义(P<0.05);最终随访结果示合并代谢综合征的大肠癌患者中,发生转移20例,死亡16例,中位生存时间为33 mo.结论:大肠肿瘤合并代谢综合征患者的发病年龄偏高,而其中TG的升高可能对于腺瘤转向癌的过程中产生一定影响,且多项肿瘤标志物联合检测对代谢综合征合并大肠肿瘤患者良恶性的早期诊断有预测作用.
- 陈志新金卉
- 关键词：大肠肿瘤代谢综合征甘油三酯预后
