魏瑛
- 作品数：28 被引量：179H指数：8
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- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 地塞米松和苯妥英钠对癫痫大鼠脑内的GFAP和Fos表达的抑制作用被引量：9
- 2001年
- 目的 探讨糖皮质激素 (GC)的抗痫效应和抗痫机制。 方法 动物行为学观察和免疫细胞化学染色。 结果 戊四氮 (PTZ)可诱发癫痫大发作 ,如若在注入PTZ前 30min先注入地塞米松或苯妥英钠 (DPH)能减轻或抑制大鼠癫痫发作症状。免疫细胞化学染色结果表明 ,PTZ致痫组大鼠大脑皮质、海马回、齿状回有大量肥大的胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)阳性的星形胶质细胞。GC或DPH抗痫组GFAP免疫反应明显减弱 ,阳性细胞数量减少 ,突起短而少。Fos蛋白在PTZ组大鼠致痫后 1～ 1 5h有大量表达 ,而在上述两抗痫组显著少于PTZ致痫组。结论 1 通过与苯妥英钠 (传统抗痫药 )的抗痫效果相比较 ,进一步证明糖皮质激素具有抗痫效应。 2 糖皮质激素的抗痫机制可能与抑制星形胶质细胞的活动有关。 3 Fos蛋白表达的变化与癫痫活动有直接关系。
- 李正莉朱长庚魏瑛
- 关键词：癫痫地塞米松苯妥英钠胶质原纤维酸性蛋白FOS
- 下丘脑室旁核神经元多重神经支配的电镜研究被引量：5
- 1994年
- 为了探讨下丘脑神经内分泌的突触调控机制，本文用电镜细胞化学与免疫电镜双标技术相结合的方法，研究了大鼠下丘脑室旁核神经元的多重神经支配。即先用６－ＯＨＤＡ损毁ＣＡ能神经末梢，再于振动切片上用包埋前免疫电镜法，分别以ＤＡＢ和ＴＡＢ为呈色剂先后对肽能（ＯＴ或ＳＰ）神经元和ＧＡＢＡ神经元进行双重标记。电镜观察结果表明：在下丘脑室旁核内存在肽能（ＯＴ、ＳＰ）和氨基酸（ＧＡＢＡ）能神经元及ＣＡ神经末梢；ＯＴ神经元通过轴一树突触接受ＧＡＢＡ和ＣＡ神经支配；ＳＰ神经元通过轴－树突触接受ＣＡ和ＳＰ神经支配；ＧＡＢＡ神经元则可通过轴－树突触接受ＯＴ、ＳＰ、ＣＡ和ＧＡＢＡ等神经支配。本研究首次得到了下丘脑神经元接受多重神经支配的超微结构证据，其意义在于为同时研究下丘脑神经内分泌活动的多种突触调控提供形态学依据。
- 朱长庚张喜京刘庆莹蔡秋云魏瑛
- 关键词：下丘脑室旁核神经元
- 急性弥散性不完全性脑缺血时大鼠海马及运动皮质脑电图和GABA能神经元的变化被引量：1
- 1996年
- 用电生理及免疫细胞化学方法观察急性脑缺血大鼠海马及运动皮质的脑电图和其内ＧＡＢＡ能神经元的变化。结果表明：夹闭双侧颈总动脉１５ｍｉｎ后，海马及运动皮质的脑电波波幅变低、频率变慢、高幅θ波增多，有时呈短程阵发性出现。这些变化随着缺血的发展而更加明显，有时出现癫痫样棘波或棘慢波或阵发性尖波。缺血１ｈ后，脑电波有所恢复，但没有恢复到正常水平。免疫细胞化学染色结果：缺血３０ｍｉｎ后，海马及运动皮质内ＧＡＢＡ能神经元开始减少，２ｈ后明显减少。此时海马内约为对照组的６０％左右，表现最明显的部位为齿状回和ＣＡ１及ＣＡ３区。运动皮质内比对照组减少５０％左右。结果提示：急性弥散性不完全性脑缺血时，由于脑血供减少，导致抑制性ＧＡＢＡ能神经元数量减少，出现海马及运动皮质脑电图和行为明显改变，这些变化可能与脑缺血所致的机能障碍和临床表现有关。
- 朱家祥朱长庚童逸龄魏瑛彭宣林
- 关键词：脑缺血运动皮质脑电图Γ-氨基丁酸
- 癫痫病人手术切除标本的组织学、免疫组织化学和超微结构研究被引量：48
- 1997年
- 应用组织学、组织化学和电镜方法研究了３０例癫痫病人病灶区手术切除标本脑组织的形态学和神经递质变化。发现引起癫痫发作的多种病灶（如胶质瘤、胶质疤痕、肉芽组织、血管畸形、寄生虫病等）除该疾病所特有的病理形态学改变外，还具有共同的神经形态学和神经递质改变：神经细胞核固缩、染色质边集、核周质水肿、尼氏质减少或消失、胞体皱缩、数量减少。同时，星形胶质细胞和小胶质细胞大量增生。尤其值得注意的是，在大多数病灶区增生的胶质细胞呈谷氨酸免疫反应。我们认为：这提示在慢性癫痫情况下，胶质细胞合成、贮存的摄取谷氨酸的能力增强。因而，即使在病灶区神经细胞受损、数量减少的情况下，仍能保持一个相当大的谷氨酸库，并可在一定的因素诱导下，释放至周围脑组织，导致癫痫的再发作。本研究为慢性癫痫的反复发作提供了可能的神经化学依据。
- 朱长庚李龄魏瑛童逸龄蔡秋云朱家祥周厚纶熊密
- 关键词：癫痫免疫组织化学超微结构谷氨酸
- 癫痫大鼠海马和大脑皮质糖皮质激素受体变化的观察被引量：24
- 1996年
- 为了探讨糖皮质激素受体（ＧＲ）与癫痫发病机制间的关系，本研究应用免疫细胞化学ＰＡＰ法显示马桑内酯致痫大鼠海马和大脑皮质内ＧＲ的变化，并用显微图像分析仪进行检测分析。结果显示：ＧＲ主要表达在海马回的锥体细胞层、齿状回颗粒细胞层及大脑皮质各层，特别是Ⅳ、Ⅴ层。ＧＲ免疫反应主要定位于细胞核内，胞浆内有较弱的免疫反应。图像分析及统计学处理表明：癫痫大鼠海马回、齿状回、大脑皮质含ＧＲ免疫反应阳性细胞数目、平均总面积、平均光密度均明显低于对照鼠，有极显著性差异。
- 李正莉朱长庚蔡秋云魏瑛彭宣林
- 关键词：马桑内酯癫痫糖皮质激素受体免疫细胞化学
- 雌激素受体和代谢型谷氨酸受体Ⅰ亚型在前脑的分布与共存被引量：2
- 1999年
- 为了在受体水平探讨神经与内分泌的相互关系，本文采用免疫细胞化学双重反应方法研究了雌性大鼠雌激素受体和代谢型谷氨酸受体１ 亚型在前脑的分布与共存。用小鼠抗雌激素受体血清和兔抗代谢型谷氨酸受体１ 亚型血清分别孵育或共同孵育切片，ＡＢＣ 法显示前者的反应产物呈粉红色（或棕色），后者呈黑色。结果表明，两者在大脑皮质和下丘脑都有较广泛的分布，后者除神经细胞外，还分布于侧脑室的室管膜细胞。在双重免疫细胞化学反应的条件下可见３ 种细胞：雌激素受体阳性细胞，代谢型谷氨酸受体１ 亚型阳性细胞和双重反应阳性细胞。双重反应阳性细胞所占的比例因部位而不同。以上结果提示：雌激素和谷氨酸可通过共存于同一神经细胞上的相应受体，在信使、基因和转录水平相互作用。
- 刘庆莹马春玲魏瑛朱长庚
- 关键词：雌激素受体谷氨酸受体免疫组化前脑
- 糖皮质激素的抗痫作用及其与γ-氨基丁酸的关系被引量：3
- 1999年
- 为了探讨糖皮质激素的抗癫痫效应和作用机制， 本研究观察了糖皮质激素对戊四氮诱导的慢性点燃型癫痫大鼠的行为和脑电图的影响， 并应用免疫细胞化学双重染色技术探查了大脑皮质神经元内糖皮质激素受体（ＧＲ） 与γ－ 氨基丁酸（ＧＡＢＡ） 的共存情况。结果显示， 在慢性点燃型癫痫大鼠， 在点燃后的第３ 天或第１５ 天， 先经静脉给予地塞米松（４ｍ ｇ／ｋｇ）， 再经腹腔注射戊四氮（３０ｍ ｇ／ｋｇ） 可明显减弱或完全抑制癫痫发作。免疫细胞化学双重染色证明， ＧＲ和ＧＡＢＡ共存于大脑皮质部分神经元。以上结果提示， 糖皮质激素具有抗慢性癫痫的效应， 其作用机制可能与ＧＲ调节同一神经元内ＧＡＢＡ的合成有关。
- 李正莉朱长庚王伟魏瑛周洁萍
- 关键词：癫痫糖皮质激素Γ-氨基丁酸大脑皮质
- 糖皮质激素对癫痫大鼠海马c-fos表达的影响被引量：5
- 2000年
- 用免疫组织化学方法观察了糖皮质激素对马桑内酯致痫大鼠海马 c- fos的影响。侧脑室注射马桑内酯 2 h后 ,导致动物急性癫痫样发作。海马内出现 c- fos的高度表达。单纯向侧脑室注射糖皮质激素 10 0μg以后 ,动物不出现癫痫行为。海马内也几乎无 c- fos表达。但先向侧脑室注射糖皮质激素 10 0μg 1h,再向侧脑室内注射马桑内酯 2 h后 ,海马内 c- fos表达明显减少。摘除双侧肾上腺一周 ,再向侧脑室注射马桑内酯 2 h后 ,动物癫痫发作更明显 ,海马内 c- fos表达较单纯用马桑内酯致痫动物更强。结果提示 :糖皮质激素对马桑内酯致痫有明显的抑制作用 ,为临床应用糖皮质激素治疗癫痫提供了形态学参考。
- 朱家祥朱长庚童逸龄魏瑛彭宣林
- 关键词：糖皮质激素癫痫海马C-FOS马桑内酯原癌基因
- 白细胞介素-2对大鼠海马脑电图和胶质细胞的影响──免疫组织化学和显微图像分析等方法的研究被引量：8
- 1998年
- 为探讨白细胞介素与癫痫发病机理的关系，该研究应用脑电图仪记录了侧脑室内注射白细胞介素－２（ＩＬ－２）后，大鼠海马脑电图的变化。结果显示：侧脑室内注射ＩＬ－２后，大鼠海马脑电图出现阵发性痫性放电，表现为频发棘波；应用免疫组织化学方法（ＰＡＰ法）和显微图像分析技术，观察到：侧脑室内注射ＩＬ－２后，大鼠海马回和齿状回内胶质原纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）免疫反应的胶质细胞的数量明显增多、胞体截面积增大、突起及其分支增多。对大鼠海马回ＣＡ１区ＧＦＡＰ免疫反应的胶质细胞进行显微图像分析，结果显示；与正常对照组相比，ＩＬ－２组的细胞数量约增加０．４８倍、胞体截面积约增加１．７３倍、周长约增加１．０９倍、平均光密度约增加０．２０倍、积分光密度约增加２．３１倍。统计结果表明：差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）。上述结果提示：大鼠侧脑室内注射ＩＬ－２可促进海马星形胶质细胞的增殖、肥大和细胞突起的萌芽。
- 林勇刘庆莹朱长庚朱长庚薛德麟
- 关键词：白细胞介素2海马脑电图胶质细胞
- 一氧化氮及一氧化氮合酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血时作用研究被引量：2
- 1999年
- 目的 :观察一氧化氮及一氧化氮合酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血时的作用。方法 :用直接电凝大鼠大脑中动脉制成脑缺血模型 ,选择脑缺血 30 min、6 0 min、1 2 0 min、1 80 min为研究时点 ,观察各时点用选择性、非选择性一氧化氮合酶抑制剂 ( AG、L-NAME)亚硝酸盐含量测定、缺血脑组织坏死体积测定及损伤海马 CA1 区电镜观察。结果 :缺血组、用药组从 30分钟到 6 0分钟亚硝酸盐含量呈下降趋势 ,而从 6 0分钟至 1 80分钟又至上升趋势 ,病理及电镜显示 30分钟时用药组损伤重于缺血组 ,而 6 0分钟至 1 80分钟相反。结论 :NO在局灶缺血性脑损伤中呈现双重作用 ,一氧化氮合酶抑制剂对脑缺血后期治疗有效。
- 曹非孙圣刚童萼塘李红莲魏瑛
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶局灶性脑缺血
