冯波
- 作品数：28 被引量：174H指数：7
- 供职机构：滨州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省中医药科技发展计划项目山东省医药卫生科技发展计划项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 参乌胶囊和二苯乙烯苷对衰老大鼠海马神经生长因子及PI3K信号通路的影响
- 2006年
- 目的：观察增龄大鼠海马神经生长因子（NGF）及其受体后磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）信号转导通路的变化，并应用参乌胶囊（SW）及二苯乙烯苷（TSG）对老年大鼠进行干预，为揭示药物防治老年性痴呆的作用机理提供多方面的实验依据。方法：雄性SD大鼠，按月龄分为1、3、6、18和24月龄。24月龄老年大鼠分为对照组、SW组、TSG组。从21月龄开始，分别给予SW和TSG灌胃，至24月龄．应用免疫组织化学染色方法观察海马CA1区神经元NGF及其受体TrkA、胰岛素受体底物-1（IRS-1）、PI3K、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶B（Akt／PKB）、磷酸化的70KDa S6核糖体蛋白激酶（P-p70S6K）表达情况。应用Western blot方法对上述部分因子进行半定量分析，并进一步检测了磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白（p—CREB）。结果：神经元存活信号转导通路相关因子的蛋白质表达呈现随增龄变化趋势，表现为幼年期表达水平较低，逐渐升高至青中年期表达达高峰，进入老年期表达下降；但其中不同因子的表达各具特点，通路起始部位的因子NGF、TrkA、IRS-1和通路末端的因子p—p70S6K、p—CREB随增龄变化明显，而中间的因子Akt变化不大。SW和TSG可以上调老年大鼠海马神经元NGF、TrkA、IRS-1、PI3K、p—p70S6K、p—CREB的表达水平。结论：参乌胶囊和二苯乙烯苷具有上调老年大鼠海马神经元NGF及TrkA受体、激活老年大鼠海马神经元PI3K信号转导通路的作用。
- 王蓉赵志炜刘梦霞冯波李林
- 关键词：衰老大鼠海马神经生长因子PI3K信号通路参乌胶囊二苯乙烯苷
- 神经退行性疾病研究中拟神经细胞模型:人神经母细胞瘤株SH-SY5Y的来源特性及应用被引量：69
- 2006年
- 目的:神经退行性疾病已成为近年的热点,人类神经母细胞瘤株SH-SY5Y得到广泛应用,阐述SH-SY5Y的来源,特性及应用。资料来源:应用计算机检索Medline1960-01/2005-08相关SY5Y来源和特性的文章,检索词为“SY5Y,origin,characteristic,application,receptor”,并限定文献语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1995-01/2005-08相关该细胞系应用方面的文献,检索词为“SY5Y”,并限定语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章内容相关SH-SY5Y。排除标准:综述文献、重复研究、Meta分析类文章。资料提炼:共收集到752篇相关文献,纳入22篇符合标准的文献,排除的730篇文献是由于内容重复。22篇文章中,3篇文章涉及SH-SY5Y的来源,9篇文章涉及SH-SY5Y的特性,10篇文章涉及SH-SY5Y的应用。资料综合:SH-SY5Y细胞系来源于人脑的恶性肿瘤,在其表面有很多受体,与其功能和应用密切相关,此外,它在研究某些疾病机制、药理学、信号转导中起重要作用。探讨以上各方面以期为进一步合理应用该细胞系提供理论基础。结论:SH-SY5Y细胞作为一种广泛应用的细胞模型,在有关神经系统的研究中具有十分重要的作用。进一步研究将有助于阐明其生物学特性,以利于在生物医学等方面的应用。
- 冯波王蓉盛树力
- 关键词：神经母细胞瘤核型分析
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对急性脑梗死早期功能恶化的影响被引量：1
- 2020年
- 目的探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对急性脑梗死早期功能恶化(END)的影响。方法选取确诊OSAHS的急性脑梗死住院患者76例,同时选取同期单纯急性脑梗死患者76例作为对照组。测量并收集患者年龄、既往史以及血糖、血脂、血压等相关指标。对所有患者进行头颈部CT血管成像检查,确定有无狭窄及狭窄率。参照END定义,比较两组END发生率及时间,进行OSAHS患病与END关系的Cox多因素回归分析。结果两组患者总体入院END发生率差异有统计学意义,P<0.05;OSAHS组END与发病时间间隔、END与入院时间间隔小于对照组,P<0.05。在纳入糖尿病病史、冠心病病史、高血压病史、溶栓治疗、体质量、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白A1c、总胆固醇等作为协变量因素后,OSAHS仍为END发生的显著危险因素,P=0.035,RR=3.359。结论OSAHS患病是END的独立风险因素。
- 唐琰刘伟冯波
- 关键词：脑梗死阻塞性睡眠呼吸暂停
- 一种治疗白血病的中药组合物
- 本发明公开了一种治疗白血病的中药组合物；由下述重量的原料药组成：三尖杉3-10克，喜树3-10克，长春花3-10克，青黛9-20克，大青叶9-20克，墓头回3-10克，雷公藤5-20克，猪殃殃3-10克，牛黄5-20克，...
- 冯波胡鹏张立
- 文献传递
- APP5肽类似物P165对糖尿病小鼠海马突触蛋白的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨β-淀粉样前体蛋白(APP)5肽类似物P165对糖尿病小鼠海马神经元α-突触核蛋白(α-Syn)、Shank1和突触后致密物质95(PSD-95)的影响。方法链脲佐菌素腹腔注射诱发DM小鼠模型,P165灌胃治疗。5周后,行灌注固定,海马CA1区α-Syn、Shank1和PSD-95免疫组织化学染色。结果与对照组相比,糖尿病(DM)组α-Syn阳性细胞增多(P<0·01),胞浆突起深染,Shank1和PSD-95阳性细胞减少,染色浅(P<0·01);与DM组相比,P165治疗组α-Syn阳性细胞减少(P<0·05),胞浆突起染色变浅;Shank1和PSD-95阳性细胞增多(P<0·05),胞浆突起深染。结论糖尿病小鼠海马神经元存在突触蛋白表达的异常,P165可改善DM小鼠海马神经元突触蛋白的表达。
- 冯波王蓉赵志炜盛树力
- 关键词：糖尿病脑病突触海马
- 突触后骨架蛋白与阿尔茨海默病
- 2022年
- 阿尔茨海默病(AD)是老年期最常见的慢性疾病之一,其患病率与年龄密切相关。突触作为神经元间信息传递的关键部位,与AD密切相关。突触结构与功能的丧失被认为是AD早期的标志。突触后密度蛋白-95、Shank和Homer蛋白是突触后主要骨架蛋白,在维持突触结构与功能中起重要作用,现就突触后骨架蛋白与AD的研究进展进行系统阐述。
- 王倩霍明轩赵瑞清冯波
- 关键词：阿尔茨海默病SHANKHOMER
- APP5肽类似物P165对APP/PS1双转基因小鼠AD7c-NTP浓度的影响
- 目的:通过动态观察小鼠尿液AD7C-NTP的浓度变化,了解APP5肽类似物P165在阿尔茨海默病方面的治疗作用。方法:将转基因小鼠分为5组,即AD+生理盐水组、AD+安理申组、AD+小剂量P165组、AD+中剂量P165...
- 冯波陈金波杜怡峰
- 文献传递
- 不同频率电针对阿尔茨海默病小鼠脑内胰岛素信号转导通路的影响被引量：1
- 2023年
- 目的:观察不同频率电针对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆功能和脑内胰岛素信号转导通路相关蛋白的影响,探讨电针治疗AD的作用机制。方法:将72只SPF级雄性昆明小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、2 Hz电针组、15 Hz电针组、30 Hz电针组,每组12只。模型组和各电针组均采用左侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)溶液(8 mg/kg)的方法制备AD模型;假手术组于左侧脑室注射等体积0.9%氯化钠溶液。造模成功后,各电针组于“百会”“大椎”“肾俞”行相应频率电针干预,每日1次,7次为一疗程,疗程间休息1 d,共干预2个疗程。造模后和干预后,各组小鼠行Morris水迷宫测试;采用免疫组化法和Westernblot法检测小鼠干预后海马胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组、2 Hz电针组、15 Hz电针组、30 Hz电针组造模后逃避潜伏期、首次跨越平台时间均延长(P<0.01),跨越平台次数均减少(P<0.01)。干预后,与空白组比较,模型组逃避潜伏期、首次跨越平台时间均延长(P<0.01),跨越平台次数减少(P<0.01)。与模型组比较,2 Hz电针组、15 Hz电针组、30 Hz电针组干预后逃避潜伏期、首次跨越平台时间均缩短(P<0.01),跨越平台次数增加(P<0.05,P<0.01)。与2 Hz电针组比较,15 Hz电针组和30 Hz电针组干预后逃避潜伏期、首次跨越平台时间均缩短(P<0.01,P<0.05),跨越平台次数增加(P<0.05)。与空白组比较,模型组IR、IRS-1、PI3K蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,15Hz电针组和30Hz电针组IR、IRS-1、PI3K蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);与2 Hz电针组比较,15 Hz电针组和30 Hz电针组IR、IRS-1、PI3K蛋白表达增加(P<0.05)。结论:电针可能通过调节脑内胰岛素信号转导通路改善AD小鼠的学习记忆能力,且15 Hz和30 Hz电针频率效果整体优于2 Hz。
- 霍明轩王倩赵瑞清林怡如冯波
- 关键词：阿尔茨海默病电针电针频率胰岛素信号转导通路链脲佐菌素
- 硫胺素与阿尔茨海默病相关性的研究进展被引量：2
- 2023年
- 阿尔茨海默病(AD)是一种进行性认知功能障碍性疾病,其主要病理学特征是大脑皮层和海马组织内tau蛋白过度磷酸化导致的神经元纤维缠结、细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑、神经元缺失、突触功能障碍、颗粒细胞空泡变性、胶质细胞增生等[1]。AD发病的病因及机制十分复杂,研究发现代谢异常,尤其是氧化代谢异常与AD密切相关[2]。硫胺素是氧化代谢关键酶的辅酶,参与体内葡萄糖代谢。硫胺素缺乏(TD)会引起脑葡萄糖代谢异常、认知能力减退、选择性的神经元死亡、炎症免疫反应增强等病理生理学改变[3]。本文从硫胺素视角出发,对AD的发病机制、诊断、治疗等方面进行阐述,为AD的诊疗提供新的思路。
- 王倩宋晓文冯波
- 关键词：阿尔茨海默病硫胺素代谢紊乱生物标志物
- 双侧海马解剖、常见病变及发病机制研究进展
- 2023年
- 海马是大脑半球重要的结构之一。海马是人类记忆研究的核心。多种神经系统疾病可累及双侧海马,通过多种机制直接或间接导致海马结构及功能异常。本文整理总结海马的溯源、海马的基本解剖及导致双侧海马病变的常见神经系统疾病并浅析发病机制,旨在为双侧海马病变相关神经系统疾病的防治提供新思路。
- 赵瑞清康国伟王倩冯波
- 关键词：海马解剖学发病机制神经系统疾病
