刘朋
- 作品数：28 被引量：108H指数：5
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省卫生厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托嘧啶对脊柱手术非急性期脆弱脑功能患者术后脑损伤的影响被引量：1
- 2018年
- 目的观察右美托嘧啶对脊柱非急性期脆弱脑功能患者术后脑损伤的影响。方法前瞻性收集2016年12月至2017年5月全麻下行腰椎脊柱手术非急性期脆弱脑患者60例,ASAⅠ~Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):对照组(C组)和右美托咪定组(D组),每组30例。于麻醉诱导前30 min(T0)、手术结束时(T1)和术后第2d(T2)3个时点观察各指标及血浆中TNF-α、IL-6、IL-10、CRP的浓度变化,于术前1 d、术后2 d和术后1个月进行简易精神状态量表(MMSE)评分,并对2组患者术中全麻药物的用量、术后认知功能障碍的发生情况、住院时间进行比较。结果与T0比较,2组患者T2时TNF-α、IL-6、CRP明显升高(P<0.05),2组患者T1、T2时IL-10显著升高(P<0.05)。D组在T2时TNF-α、IL-6显著低于C组;D组在T2时IL-10浓度升高显著高于C组;术后2 d MMSE评分较术前明显降低,D组MMSE评分明显高于C组(P<0.05),术后2 d认知功能障碍发生率D组明显低于C组(P<0.05)。D组术中麻醉药瑞芬太尼、丙泊酚用量明显少于C组(P<0.05),2组住院时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论非急性期脆弱脑功能患者行腰椎手术术中应用右美托咪定可降低术后早期认知功能障碍的发生,其发生机制可能与减少全麻药物的用量,TNF-α、IL-6降低和IL-10增加有关。
- 赵爽刘欣刘朋王亮刘飞飞吴川王秀丽
- 关键词：脊柱手术术后认知功能障碍
- 超声联合神经刺激器肌间沟臂丛麻醉用于肩关节周围手术的效果被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨超声联合神经刺激器肌间沟臂丛麻醉用于肩关节周围手术的效果。方法:择期肩关节周围骨折患者60例,随机分为A、B两组,每组30例,A组应用神经刺激器引导肌间沟臂丛麻醉;B组应用超声联合神经刺激器肌间沟臂丛麻醉分别应用于肩关节周围骨折手术,记录两组麻醉穿刺次数、麻醉效果及并发症。结果:B组麻醉穿刺次数少于A组(P﹤0.05),两组麻醉效果及麻醉维持时间无统计学差异(P﹥0.05),两组均无严重并发症发生。结论 :超声联合神经刺激器肌间沟臂丛麻醉用于肩关节周围手术,操作简单、安全、效果确切、手术患者痛苦小。
- 吴川仝烨峰刘朋王秀丽
- 关键词：超声神经刺激器肌间沟臂丛麻醉
- 紫杉醇诱发痛大鼠脊髓背角超极化活化环核苷酸门控通道4的表达及其与γ-氨基丁酸B型受体的关系被引量：2
- 2020年
- 目的探讨紫杉醇诱发神经痛大鼠脊髓背角超极化活化环核苷酸门控通道4(HCN4)的表达变化及其与γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体的关系。方法清洁级SD雄性大鼠(购自河北医科大学动物实验中心),69周龄,体重180~220 g。于实验开始第1、3、5、7 d分别腹腔注射紫杉醇2 mg/kg制备神经痛模型,行鞘内置管术成功后,随机数字表法将其分为5组(n=10):紫杉醇模型组(P组),紫杉醇模型+生理盐水组(N组),紫杉醇模型+慢病毒空载体组(BV组),紫杉醇模型+HCN4通道慢病毒组(H组),紫杉醇模型+ZD7288组(I组),10只同龄大鼠作为空白对照组(C组)。腹腔注射紫杉醇后15 d鞘内注射药物20 μl:N组注射生理盐水,BV组注射慢病毒空载体(1×108 TU/ml),H组注射HCN4通道慢病毒(1×108 TU/ml)。腹腔注射紫杉醇后21 d鞘内注射药物20 μl:I组注射HCN4通道抑制剂ZD7288(30 μg)。腹腔注射紫杉醇前1 d(T0)、注射后第14天(T1)、第21天(T2)时点分别测定50%机械缩足反应阈(MWT)。于T2时点取脊髓背角组织标本,采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法(Western blot)法测定HCN4通道和GABAB受体的蛋白表达水平。测量数据采用均值±标准差(Mean±SD)表示,组内比较采用重复测量设计的方差分析,组间比较采用单因素方差分析。结果与T0时点[(15.4±2.7)、(14.8±2.1)、(14.6±2.1)、(14.2±2.2)、(15.2±2.1) g]比较,P组、N组、BV组、H组、I组T1时[(4.8±1.3)、(4.7±1.5)、(4.8±1.1)、(5.0±1.3)、(4.8±1.3) g] MWT均降低(t=11.326、12.177、12.932、11.298、13.449,P<0.05),差异有统计学意义;与T1时点比较,H组、I组T2时点[(9.9±1.0)、(10.3±1.5) g]MWT均升高(t=9.389、9.006,P<0.05),差异有统计学意义。与C组[(14.4±2.6) g]比较,T1时点P组、N组、BV组、H组、I组MWT均降低(t=10.394、10.009、10.537、10.117、10.335,P<0.05),差异有统计学意义;与P组[(5.2±1.7) g]比较,T2时点H组和I组[(9.9±1.0)、(10.3±1.5) g]MWT均升高(t=7.440、7.212,P<0.05),差异�
- 田晓琳郭跃先刘朋李昭刘欣赵爽王秀丽王贵英
- 关键词：紫杉醇神经痛慢病毒感染
- 脑内胰岛素与围术期神经认知障碍相关性的研究进展
- 2022年
- 围术期神经认知障碍(PND)是老年患者常见的围术期并发症,表现为注意力不集中,学习能力下降和记忆受损,严重影响患者生存质量,增加社会和家庭负担。PND是多种因素共同作用的结果,脑内胰岛素信号通路异常或胰岛素抵抗是PND发生的重要原因之一。脑内胰岛素具有调节能量代谢、促进神经元再生以及改善记忆和认知等作用,其功能失调可能导致老年患者发生认知障碍。麻醉及手术等破坏脑内胰岛素功能,引发神经炎症反应、突触功能受损、β淀粉样蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化等病理变化,最终导致PND。因此,本文就脑内胰岛素对PND的影响进行综述,以期为探究PND的发病机制和寻找新的治疗靶点提供参考。
- 王洁刘朋
- 关键词：大脑胰岛素阿尔茨海默病鼻内给药老年
- 白藜芦醇通过沉默信息调节因子2相关酶1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α信号通路减缓紫杉醇诱发神经痛被引量：2
- 2019年
- 目的观察沉默信息调节因子2相关酶1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(SIRT1/PGC1α)信号通路在白藜芦醇对紫杉醇诱发神经痛的影响。方法清洁级雄性SD大鼠(体重180~200 g),取鞘内置管成功大鼠50只,随机分为5组(n=10):正常对照组(C组),紫杉醇组(P组),白藜芦醇组(R组),白藜芦醇+紫杉醇组(R+P组),EX-527(SIRT1抑制剂)+白藜芦醇+紫杉醇组(E+R+P组)。第1、3、5、7天经腹腔注射紫杉醇2 mg/kg,第1~14天每天鞘内注射EX-527 10 μg/10 μl或腹腔注射白藜芦醇40 mg/kg。5组大鼠分别于紫杉醇给药前1 d(T0)、给药后8 d(T1)、给药后14 d(T2)测定50%机械缩足痛阈值(PWT)。紫杉醇给药后第15天取纹状体,透射电镜观察线粒体结构;原位缺口末端标记法(TUNEL)法测定纹状体细胞凋亡;Western blot法测定纹状体SIRT1和PGC1α蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定纹状体白细胞介素(IL)-1β和IL-10浓度。结果在T2时间点,与C组PWT(13.1±1.0)比较,P组和E+R+P组PWT分别降低至6.2±1.0和5.6±3.4(P<0.05);与P组比较,R+P组PWT升高至14.3±2.7(P<0.05)。P组和E+R+P组线粒体肿胀、空泡,而R+P组线粒体损伤减轻。与C组比较,P组纹状体细胞凋亡增加(P<0.05);与P组比较,R+P组细胞凋亡减少(P<0.05)。与C组的SIRT1(0.650±0.074)和PGC1α(0.590±0.057)蛋白表达比较,P组分别下调至0.320±0.032和0.200±0.067(P<0.05);与P组比较,R+P组分别上调至0.530±0.010和0.530±0.041(P<0.05)。与C组IL-1β[(7.57±0.09) pg/ml]、IL-10[(32.65±0.16) pg/ml]浓度比较,P组纹状体IL-1β浓度增加至(15.11±0.20) pg/ml(P<0.05],IL-10浓度降低至(12.92±0.17) pg/ml(P<0.05);与P组比较,R+P组IL-1β浓度降低至(9.42±0.13) pg/ml(P<0.05),IL-10浓度增高至(24.77±0.12) pg/ml(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过激活SIRT1/PGC1α信号通路减轻紫杉醇诱发神经痛,这可能与其减少纹状体内细胞凋亡、抑制炎性反应、改善线粒体损伤有关。
- 杨淑红李校宁刘朋赵爽刘飞飞郭跃先王秀丽
- 关键词：紫杉醇神经痛白藜芦醇线粒体
- 白藜芦醇对紫杉醇诱发神经痛的影响及其与磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路的关系被引量：3
- 2017年
- 目的观察白藜芦醇（Res）对紫杉醇诱发大鼠神经痛的影响，并探讨磷酸肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路在其中的作用。方法清洁级SD雄性大鼠50只（体重180～200 g），鞘内置管，采用随机数字表法分为5组（n＝10），单纯紫杉醇组（P组）；Res预处理＋紫杉醇组（R＋P组）；LY294002（PI3K抑制剂）＋Res预处理＋紫杉醇组（LY＋R＋P组）；Res对照组（R组）；正常对照组（C组）。第1、3、5、7天相同时点腹腔注射紫杉醇2 mg/kg，第2、4、6、8、10、12、14天的相同时点鞘内注射LY294002 2.5 μg/10 μl或腹腔注射Res 40 mg/kg，其中LY294002是在给予Res 1 h前完成。5组大鼠分别于腹腔给予紫杉醇给药前1天（T0）、给药后第8天（T1）、给药后第14天（T2）测定50%机械缩足阈值（PWT），第15天快速取纹状体，透射电镜观察线粒体形态的变化；采用Western blot法测定纹状体内磷酸化Akt（p-Akt）、总Akt（t-Akt）的表达水平。结果在T1、T2时点，与C组比较，P组和LY＋R＋P组PWT降低（P＝0.000、0.000）；与P组比较，R＋P组PWT升高（P＝0.000）。透射电镜下可见P组和LY＋R＋P组线粒体出现肿胀、空泡化等改变，而R＋P组线粒体损伤减轻。与C组p-Akt蛋白表达量（0.42±0.03）比较，R组表达（0.53±0.05）上调（P＝0.000），P组（0.28±0.01）、R＋P组（0.36±0.04）和LY＋R＋P组（0.21±0.03）表达下调（P＝0.000、0.019、0.000）；与R组p-Akt蛋白表达量比较，P、R＋P、LY＋R＋P组的表达均下调（P＝0.000、0.000、0.000）；与P组p-Akt蛋白表达比较，R＋P组的表达上调（P＝0.002），而LY＋R＋P组的表达下调（P＝0.006），5组t-Akt蛋白表达无显著变化（P＝0.551）。结论Res通过激活PI3K/Akt信号通路，减轻纹状体内线粒体损伤，预防紫杉醇诱发神经病理性疼痛的形成。
- 陈欢李昭赵爽刘朋刘飞飞李蕊郭跃先王秀丽
- 关键词：紫杉醇神经病理性疼痛白藜芦醇线粒体
- 脊髓背角NMDA受体在糖尿病神经病变形成机制的研究进展被引量：2
- 2013年
- 临床上，糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症，在糖尿病确诊的10年内，60％～90％的患者将产生不同程度的神经病变，这种病变可累及到中枢和周围神经的不同部位，形成糖尿病神经痛，尽管糖尿病神经痛的细胞和分子机制还并不十分清楚，但脊髓背角谷氨酸神经元兴奋性增高、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体的过度激活及谷氨酸释放过多等在糖尿病神经痛伤害性信息传递和中枢敏化过程中均发挥了重要作用。本文旨在对脊髓背角神经元上NMDA受体在糖尿病神经病变形成作用的研究进展做一综述。
- 刘朋王秀丽
- 关键词：脊髓背角糖尿病神经痛NMDA受体
- 激活γ-氨基丁酸B型受体对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的利用1-氨基丁酸B型受体（GABA。）受体激动剂（巴氯芬）和拮抗剂（CGP55845），探讨激活GABA。受体对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）和N-甲基-D-天冬氨酸：受体2B亚基（NMDA4B、NR2B）表达的影响。方法6，2只SD雄性大鼠随机分为两组：正常对照组（C组）和糖尿病神经痛模型组（D组），腹腔分别注射生理盐水或链脲佐菌素（STZ，60mg／kg）。50只大鼠腹腔注射STZ，4周后36只大鼠成功制备成糖尿病神经痛（DNP）模型并鞘内置管，根据鞘内给药（共20u1）随机分为3组（m=12）：DNP对照组（D1组）：生理盐水10ul＋生理盐水10ul；巴氯芬组（D2组）：生理盐水10u1＋巴氯芬0．5ug；CGP5845＋巴氯芬组（D3组）：CGP5584510ug＋巴氯芬0．5ug；12只同周龄正常大鼠腹腔注射生理盐水并鞘内置管作为C组，鞘内注射生理盐水10ul＋生理盐水10ul。4组大鼠两次鞘内注射间隔15min，连续4d，每天鞘内注射前、后30min测定大鼠50％机械缩足阈值（PwT），各时点分别为：T1、T2、13、T4，最后1次测完后取大鼠脊髓背角，采用分子生物学方法测定p-CREB、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）和NR2B受体表达变化。结果与C组比较，D1、D3两组大鼠T1-T4各时点PwT明显降低（P〈0．05），p-CREB和NR2B蛋白表达及NR2BmRNA表达明显增多（P〈0．05）；与D1组比较，D2组大鼠各时点PwT显著升高（P〈0．05）；与D1组p-CREB（0．76±0．13）、NR2B（1．28±0．14）蛋白表达、NR2BmRNA表达（0．83±0．10）比较，D2组p-CREB（0．45±0．08）和NR2B（0．88±0．13）蛋白表达及NR2BmRNA表达（O．53±0．08）显著降低（P〈0．05）。4组间比较，CREB蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论激活GABA。受体可使糖尿病神经痛大鼠脊髓背角p-CREB、NR2B蛋白表达下调，抑制糖尿病神经痛。
- 刘朋郭闻亚赵晓南吕艳霞魏淑明王秀丽
- 关键词：糖尿病环磷酸腺苷反应元件结合蛋白
- 紫杉醇对海马神经元γ-氨基丁酸B型受体表达的影响及核因子-κB通路的调控作用被引量：2
- 2015年
- 目的 通过给予核因子-κB（NF-κB）抑制剂（SN50）及其上游通路p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPKs）抑制剂（SB203580）,观察紫杉醇对海马神经元γ-氨基丁酸B型受体（GABAB受体）表达影响及p38MAPKs/NF-κB通路在其中的调控作用.方法 选取原代培养5d、浓度为1 ×109/L的海马神经元随机分为6组：对照组（C组）、10 μmol/L SB203580处理组（SB组）、53 mg/LSN50处理组（SN组）、1μmol/L紫杉醇处理组（N组）、10 μmol/L SB203580＋1μmol/L紫杉醇处理组（SB＋N组）、53 mg/L SN50＋1μmol/L紫杉醇处理组（SN ＋N组）,培养时间为24 h,观察6组海马神经元形态学变化、早期凋亡率、NF-κB及GABAB受体蛋白表达变化.结果 与C组比较,N、SB ＋N和SN＋N组海马神经元的轴突和树突分枝均有所减少,而SB组及SN组的神经元形态结构基本正常.N、SB ＋N和SN＋N组的海马神经元GABAB受体表达与NF-κB蛋白表达及早期凋亡率变化一致：与C组比较,N、SB＋N和SN ＋N组的NF-κB蛋白（N组：3.452±0.654;SB ＋N组：1.729±0.461;SN＋N组：1.604±0.361）、早期凋亡率[N组：（49.16±3.12）％;SB ＋N组：（31.18±3.02）％;SN ＋N组：（28.47±3.75）％]及GABAB受体表达（N组：0.381 ±0.014;SB ＋N组：0.243 ±0.013;SN＋ N：0.268 ±0.027）均明显增高（P＜0.05）,SN组的NF-κB蛋白、早期凋亡率及GABAB受体表达则均显著降低（P＜0.05）,而SB组的GABAB受体表达及早期凋亡率则无显著变化（P＞0.05）;与N组比较,其余5组海马神经元NF-κB蛋白表达、早期凋亡率及GABAB受体均显著降低（P＜0.05）,但与SB组或SN组比较,SB ＋N组与SN ＋N组NF-κB蛋白、早期凋亡率及GABAB受体表达的增高幅度明显减少（P＜0.05）.而SB组与SN组,SB ＋N组与SN ＋N组比较,上述3项指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 紫杉醇可通过上调NF-κB蛋白诱发海马神经元凋亡及GABAB受体表达增多,阻断NF-κB通路可下调GABAB�
- 赵爽李昭王秀丽刘飞飞刘朋郭跃先
- 关键词：紫杉醇海马神经元P38丝裂原活化蛋白激酶核因子-ΚB
- 老年患者髋部骨折修复术后谵妄的危险因素被引量：5
- 2023年
- 目的探讨老年患者髋部骨折术后谵妄(POD)的危险因素。方法选择2022年1月至6月择期在蛛网膜下腔阻滞联合髂筋膜阻滞麻醉下行髋部骨折修复术的患者110例,男41例,女69例,年龄65~85岁,BMI 18~28 kg/m^(2),ASAⅡ或Ⅲ级。麻醉诱导前留取静脉血3~5 ml,采用ELISA法测定血清胰岛素(INS)浓度,采用全自动生化分析仪测定空腹血糖(Glu)和糖化血红蛋白(HbA1c)浓度,依据胰岛素稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。蛛网膜下腔阻滞穿刺成功后抽取脑脊液(CSF)2~3 ml,测定CSF INS、β-淀粉样蛋白(Aβ)42、总tau蛋白(t-tau)和磷酸化tau蛋白(p-tau)。根据术后1~5 d内是否发生POD,将患者分为两组:谵妄组和非谵妄组。采用单因素和多因素Logistic回归分析POD的影响因素,根据多因素Logistic回归分析结果建立预测模型,计算联合预测因子。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积(AUC)和95%可信区间(CI)以评估诊断价值。结果本研究有41例(37.3%)患者发生POD。多因素Logistic回归分析结果显示,血清INS(OR=1.742,95%CI 1.558~1.986,P=0.039)和HOMA-IR(OR=3.103,95%CI 1.066~9.034,P=0.038)升高是POD的危险因素,CSF INS(OR=0.026,95%CI 0.003~0.193,P<0.001)和CSF Aβ42/p-tau比值(OR=0.312,95%CI 0.108~0.896,P=0.027)升高是POD的保护因素。血清INS预测POD的AUC为0.718(95%CI 0.617~0.818,P<0.001),CSF INS的AUC为0.911(95%CI 0.849~0.973,P<0.001),CSF Aβ42/p-tau比值的AUC为0.797(95%CI 0.714~0.880,P<0.001),HOMA-IR的AUC为0.811(95%CI 0.732~0.891,P<0.001)。预测模型为Logit(P)=5.118+0.097×血清INS+1.129×HOMA-IR-3.729×CSF INS-1.123×CSF Aβ42/p-tau比值,该模型AUC为0.965(95%CI 0.927~1.000,P<0.001),敏感性90.2%,特异性94.2%。结论血清INS和HOMA-IR升高是老年髋部骨折患者POD的危险因素,CSF INS和CSF Aβ42/p-tau比值升高是其保护因素。
- 王洁双鹏展赵龙彪李昭王秀丽刘朋
- 关键词：胰岛素抵抗磷酸化TAU蛋白术后谵妄髋部骨折
