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崔景秋

作品数:60 被引量:209H指数:6
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市卫生局科技基金天津市自然科学基金更多>>
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作者

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  • 1篇2005
  • 4篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2002
60 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
前胰岛素原的无效转位对胰岛细胞功能衰竭的影响
目的 在前期研究基础上,探讨可导致迟发DM的突变前胰岛素原R6C和R6H的无效转位导致β细胞衰竭和DM的分子机制方法 1在有无MG132处理下,用35S-Met/Cys标记追踪转染R6C/A24D的293T,INSAb-...
崔景秋郭睆李京艳张红艳李宏智刘铭
糖尿病肾病患者伴发抑郁症状综合治疗的临床观察被引量:1
2010年
将伴发抑郁症状的204例糖尿病肾病患者分为5组,分别予以谷维素(对照组)、圣·约翰草提取物片(900mg/d口服、分3次,药物组)、圣·约翰草提取物片+心理治疗(药物+心理组)、圣·约翰草提取物片+物理疗法(药物+物理组)及圣·约翰草提取物片+心理+物理(综合治疗组)治疗,以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)减分率评定疗效。治疗12周后,5组患者HAND减分率分别为13%、47%、55%、60%和86%,综合治疗组疗效最优(χ2=47.331,P=0.000),且糖化血红蛋白、尿微量白蛋白排泄率(UAER)降低最明显(F值分别为15.754和74.025,均P=0.000)。提示综合治疗能显著改善抑郁症状,控制血糖,改善UAER。
王瑜张雁王冬梅崔景秋任晓军冯凭
关键词:糖尿病肾病抑郁
瘦素与胰岛细胞被引量:10
2002年
瘦素抑制或促进胰岛素 (INS)分泌 ,又可刺激瘦素产生。体内与体外试验均证实瘦素可通过增加脂肪酸氧化和减少其酯化来减少胰岛细胞内甘油三酯的含量 ,通过使一氧化氮水平降低 ,诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达下降 ,B细胞淋巴瘤白血病 2 (BCL 2 )等抗凋亡因素的表达增加以实现其阻止脂性凋亡及脂毒性的作用。并且瘦素可通过上调节胰岛细胞内节俭基因———解偶联蛋白 2mRNA表达以达到其下丘脑途径外的产热作用 。
强桂芬崔景秋冯凭
关键词:瘦素胰岛细胞肥胖症糖尿病脂性凋亡
高血压患者血清肝细胞生长因子水平及相关因素分析
2009年
目的观察高血压患者血清肝细胞生长因子(HGF)水平。方法选取高血压患者30例,2型糖尿病合并高血压患者30例,正常对照者30例,分别测定血清HGF、空腹血糖(FBG)、餐后血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、TC、TG以及收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、BMI、腰围(W)等。结果血清HGF在高血压组[(413.87±90.87)ng/L]及2型糖尿病合并高血压组[(413.72±98.72)ng/L]均高于正常对照组[(120.45±25.11)ng/L](P均〈0.05),高血压组与2型糖尿病合并高血压组差异无统计学意义(P〉0.05);血清HGF与FBG、SBP呈正相关(r值分别为2.273、5.353,P均〈0.05)。结论高血压患者及2型糖尿病合并高血压患者血清HGF水平均增高,其水平可能反映血管内皮功能不全的严重程度。
任晓军吴谊青李汇王瑜崔景秋冯凭
关键词:高血压糖尿病肝细胞生长因子
肠道菌群与白色脂肪棕色化及棕色脂肪活化的关系
2020年
肥胖及相关代谢异常的发病率逐年增加,寻找新的治疗策略成为迫切需要。白色脂肪组织(WAT)与棕色脂肪组织(BAT)产热增加,会增加能量消耗。近来研究发现,肠道菌群可以促进BAT活化及WAT棕色化,生理性应激反应如间歇性空腹、寒冷暴露、内源性大麻素系统,可影响肠道菌群对脂肪组织的作用。其机制涉及肠道菌群的代谢产物如胆汁酸、短链脂肪酸及其结构组分如脂多糖。对肠道菌群在WAT棕色化及BAT活化中作用的研究,有助于探讨肥胖的发生机制,并有助于寻找新的靶点。
王瑜崔景秋
关键词:肠道菌群白色脂肪组织棕色脂肪组织
瘦素、脂肪酸对大鼠胰岛细胞凋亡的影响被引量:2
2004年
目的:探讨瘦素、脂肪酸(FA)对大鼠胰岛细胞凋亡的影响及其机制。方法:梯度离心法提取大鼠胰岛细胞,在提取的胰岛细胞培养基中加入瘦素、FA后测定细胞内的甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)表达的水平。结果:FA可增加胰岛细胞内TG、NO及iNOSmRNA水平;瘦素则降低细胞内TG、NO及iNOSmRNA水平。结论:FA是致胰岛细胞脂性凋亡的因素,而瘦素可部分对抗脂性凋亡的发生。
强桂芬冯凭崔景秋李颖利郑宝忠任晓军
关键词:胰岛细胞瘦素NOSMRNA水平脂肪酸
胰岛素基因突变:从遗传学和β细胞生物学到临床疾病被引量:2
2016年
近年来,越来越多新的胰岛素基因突变开始吸引人们的注意,已证实突变位于胰岛素基因的非翻译区和前胰岛素原的编码区,包括信号肽、胰岛素链、C肽和A链,以及信号肽酶和激素原转换酶的蛋白水解剪切位点.这些突变影响胰岛细胞中胰岛素合成的不同步骤,引起胰岛素原错误折叠和早发的常染色体显性糖尿病,前胰岛素原基因突变所致的前胰岛素原加工缺陷、胰岛素原错误折叠和内质网应激可能在糖尿病发生、发展中发挥重要作用.
Ming LiuJinhong SunJingqiu CuiWei ChenHuan GuoFabrizio BarbettiPeter Arvan崔景秋刘铭
糖尿病肾病早期标志物研究新进展被引量:27
2018年
糖尿病肾病是造成终末期肾脏病的主要原因之一并导致糖尿病患者的死亡率不断增加。早期诊断和治疗是改善预后的关键。目前多用微量白蛋白尿和肾小球滤过率综合评价,但微量白蛋白尿的敏感性和特异性不强,肾小球滤过率在正常偏高水平时检测较为困难。因此,近几年很多研究致力于寻找检测糖尿病肾病和预测肾功能下降的早期标志物,包括足细胞标记蛋白、Wilms Tumor-1、胱抑素C、megalin和cubilin、肝脏脂肪酸结合蛋白、尿微小RNA、尿蛋白质组学、中性粒细胞趋化因子、维生素D结合蛋白、骨诱导因子和骨膜蛋白等。
赵万霞王何婷任月秋崔景秋
关键词:糖尿病肾病早期标志物
科学认识骨质疏松症
2023年
秋冬季节,天气转凉,上了年纪的人经常会觉得腰酸背疼,这是怎么回事?如果您也出现过这些情况,那就该警惕了,这很有可能是骨质疏松症。全国骨质疏松症流行病学调查显示:50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%,其中女性为32.1%,男性为6.9%;65岁以上人群骨质疏松症患病率为32.0%,其中女性为51.6%,男性为10.7%。发病率的高升伴随着人们对疾病认识的不足,本文带您科学认识骨质疏松症。
崔景秋
关键词:骨质疏松症流行病学调查患病率疾病认识秋冬季节
显性负效应在胰岛素基因突变所致青少年型糖尿病中的作用被引量:4
2018年
目的探讨显性负效应(指由于基因突变导致突变型蛋白自身无生理功能且影响另一正常蛋白发挥生理功能的一种干涉现象)在不同类型胰岛素基因突变所致青少年型糖尿病(MIDY)发病机制中的作用。方法观察3个与MIDY相关的突变型前胰岛素原C(A7)Y、G(BS)S、R(SP6)H对共存的野生型前胰岛素原分泌的影响,并引人一个含有MIDY相关突变但不能形成二硫键的突变型前胰岛素原.DelCys,共分为7组:分别用含有突变型前胰岛素原cDNA的重组质粒和含有人野生型前胰岛素原cDNA的重组质粒共转染293T细胞,设为C(A7)Y组、G(B8)S组、R(SP6)H组和DelCys组,将含有人野生型前胰岛素原cDNA的重组质粒与含有小鼠野生型前胰岛素原cDNA的重组质粒共转染作为正常对照组,将含有人野生型前胰岛素原cDNA的重组质粒与pCMS-EGFP质粒共转染作为阳性对照组,用含有小鼠野生型前胰岛素原cDNA的重组质粒转染293T细胞作为阴性对照组。转染48h后收集细胞和培养液,采用人特异性胰岛素原放免试剂盒检测细胞内和培养液中人胰岛素原水平。统计学分析采用单因素方差分析及t检验。结果比较细胞内人胰岛素原水平,各组间差异无统计学意义(F=0.58,P〉0.05)。比较细胞培养液中人胰岛素原水平,各组问差异有统计学意义(F=297.57,P〈0.01)。与正常对照组相比,C(AT)Y组和G(BS)S组细胞培养液中人胰岛素原水平明显降低[分别为(135.84±1.89)比(29.28±6.85)、(33.62±10.52)pmol/L,t=22.58、21.66,均P〈0.01],R(SP6)H组和DelCys组与正常对照组相比差异无统计学意义(t=0.00、0.39,均P〉0.05)。结论与MIDY相关的突变型胰岛素原C(A7)Y和G(B8)S会对共存的野生型胰岛素原产生显性负效应(表现为抑制其胰岛素原分泌),而R(SP6)H突变不产生显性
孙楠赵红丽罗蕴之崔景秋王新玲
关键词:糖尿病Β细胞功能衰竭
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