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类胰蛋白酶对ECV304细胞促炎作用分子机制的研究: 目的:探讨类胰蛋白酶(tryptase)对ECV304细胞促炎作用的分子机制。方法:采用RT-PCR和Western-blot方法,检测tryptase对ECV304细胞转录因子AP-1、NF-кB、蛋白激酶PKB(Ak...; 张滨钱睿哲陆超赵凤娣殷莲华; 关键词：ECV304 类胰蛋白酶分子机制; 文献传递

类胰蛋白酶引起ECV304细胞表达IL-1β,IL-8和SCF变化的机制研究: 目的:研究类胰蛋白酶、血管内皮细胞以及PAR2的激活与炎症之间的相互关系以及阐明与炎症有关的疾病机制。方法:本实验用RT-PCR,Northern blot方法检测类胰蛋白酶刺激后内皮细胞炎症介质IL-1β、IL-8和干...; 陆超李晓波张滨赵凤娣殷莲华; 关键词：类胰蛋白酶 ECV304 SCF 细胞表达; 文献传递

PKB在类胰蛋白酶诱导基因表达中的作用被引量：1: 2005年; 目的探讨蛋白激酶B(PKB)在类胰蛋白酶(tryptase)诱导基因表达中的作用。方法采用RT-PCR和Western blotting方法,检测tryptase对ECV304细胞PKB(Akt)的表达及其活性和对转录因子AP-1、NF-κB p65亚单位、JNK、p38MAPK、趋化因子IL-8表达的影响。结果在ECV304中1μg/Ltryptase可使PKB蛋白质磷酸化水平增加并促进PKB、转录因子NF-κB P65亚单位、AP-1和趋化因子IL-8的表达,但对JNK、p38MAPK表达影响不大。PI3K特异性抑制剂LY294002可抑制PKB的表达增加,同时可抑制NF-κB P65亚单位和IL-8的表达增加;反义PKB质粒瞬时转染ECV304,可抑制PKB、AP1、NF-κB P65亚单位和IL-8的表达增加;PAR2的抗体可抑制PKB的磷酸化,但不能阻断PKB表达。结论在ECV304细胞tryptase经其膜受体PAR2通过PI3K促进PKB的磷酸化而激活之,通过其下游途径促进趋化因子IL-8、转录因子AP-1、NF-κB P65亚单位和PKB本身的表达增加。; 张滨钱睿哲陆超赵凤娣殷莲华; 关键词：类胰蛋白酶蛋白激酶B 转录因子白细胞介素8

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张滨