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甜菜碱对酒精性肝损伤大鼠高同型半胱氨酸血症和肝脂质过氧化的影响: 目的观察甜菜碱对大鼠高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)和肝脏脂质过氧化的作用和影响。方法将60只SD大鼠随机分为5组,每组12只,包括正常对照组、模型组、甜菜碱低、高剂量组、腺苷蛋氨...; 张频龚作炯王鲁文孙小梅周晓蓉; 文献传递

腺苷蛋氨酸抗大鼠酒精性肝损伤的作用及机制被引量：3: 2006年; 目的:观察体内活性甲基的供体腺苷蛋氨酸对大鼠酒精性肝病的防治作用。方法:实验于2005年在武汉大学人民医院感染科实验室进行。将48只SD大鼠随机分为4组(n=12):正常组、模型组、腺苷蛋氨酸100,200mg/kg组。①除正常组外,其余3组给予酒精+0.5mL鱼油灌胃加高脂饮食8周诱导酒精性肝损伤。②药物治疗于大鼠造模4周后开始,腺苷蛋氨酸100,200mg/kg组大鼠分别腹腔注射腺苷蛋氨酸100,200mg/(kg·d),每天在灌胃后30min给予,直至造模结束。③第8周处死全部大鼠。测定大鼠血清丙氨酸转移酶、天冬氨酸转移酶、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β、白细胞介素10水平,同时测定大鼠肝匀浆超氧化物歧化酶活性、丙二醛和谷胱甘肽含量,并进行肝脏病理组织学检查。结果:44只大鼠进入结果分析。①血清细胞因子水平:腺苷蛋氨酸100,200mg/kg组血清肿瘤坏死因子α和转化生长因子β均低于模型组(P<0.05),白细胞介素10水平高于模型组(P<0.01),但两组间无差别。②肝功能:腺苷蛋氨酸100,200mg/kg组血清丙氨酸转移酶和天冬氨酸转移酶活性均低于模型组(P<0.01),但两组间无差别。③肝脏脂质过氧化水平:腺苷蛋氨酸100,200mg/kg组肝组织丙二醛含量低于模型组(P<0.01),谷胱甘肽贮量显著高于模型组(P<0.01),超氧化物歧化酶水平仅有升高的趋势,无显著意义。腺苷蛋氨酸两个剂量组之间无明显差别。④腺苷蛋氨酸100,200mg/kg组较模型组肝脏病理学变化显著改善。结论:无论给予100mg/kg还是200mg/kg腺苷蛋氨酸均可防治酒精性肝损伤,可能与其降低肝组织脂质过氧化、抗免疫炎性因子和抗增殖作用有关。; 张频龚作炯; 关键词：酒精性 S-腺苷甲硫氨酸白细胞介素10 酒精性肝损伤

内质网分子伴侣糖调节蛋白94在大鼠酒精性肝损伤中的高表达和意义被引量：6: 2006年; 目的检测酒精性肝损伤大鼠肝组织内质网分子伴侣糖调节蛋白94的表达情况,探讨酒精性肝损伤的发病机制。方法24只SD雌性大鼠分成对照组和模型组。模型组大鼠给予乙醇加鱼油灌胃配合高脂饮食8周,建立酒精性肝损伤模型,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测大鼠肝组织内质网分子伴侣糖调节蛋白94mRNA和蛋白水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达明显增强(P<0.01)。结论酒精性肝损伤大鼠存在糖调节蛋白94高表达,这可能是该病的发病机制之一。; 龚作炯王鲁文陈瑞张频; 关键词：内质网分子伴侣内质网应激糖调节蛋白94 酒精性肝损伤

腺苷蛋氨酸对酒精性脂肪肝大鼠治疗效果及机制的研究被引量：2: 2005年; 目的观察腺苷蛋氨酸(SAM)对酒精性肝损伤的防治作用及机制。方法将48只SD大鼠随机分为对照组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)及SAM低剂量组(Ⅲ组)、SAM高剂量组(Ⅳ组),每组12只。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食诱导酒精性肝损伤,4周后Ⅰ、Ⅱ组腹腔注射生理盐水,Ⅲ、Ⅳ组分别腹腔注射SAM100mg/kg、200mg/kg,第8周均处死。测定血浆总同型半胱氨酸(tHcy)浓度、血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)浓度;测定肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,行肝脏病理组织学检查。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组肝损伤明显,表现为ALT、ASTt、Hcy水平升高,肝脂肪变性,MDA含量增加,SOD和GSH水平下降;Ⅲ、Ⅳ组MDA降低、GSH升高,但tHcy水平和肝组织SOD含量无显著变化,Ⅲ、Ⅳ组间无明显差别。结论SAM可防治大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与调节肝脏内氧化抗氧化系统的平衡有关;SAM对血浆tHcy水平无明显影响。; 张频王雪芬龚作炯陈瑞; 关键词：酒精性脂肪肝腺苷蛋氨酸脂质过氧化

腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠甲硫氨酸代谢和脂质过氧化的影响被引量：9: 2007年; 观察腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。48只SD大鼠随机分为4组(每组12只):正常对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低及高剂量组。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,造模4周后腹腔注射SAM,第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸(total plasm a homocysteine,tHcy)、血清丙氨酸转移酶(ALT)、甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子(TGF-β)水平、肝匀浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,及肝组织病理学检测。与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、TC、TG、TNF-α、TGF-β、MDA含量均明显升高(P<0.01);GSH水平降低(P<0.01)。与模型组比较,SAM治疗组ALT、TC、TG、MDA(P<0.01)和TNF-α、TGF-β明显降低(P<0.05),GSH含量升高(P<0.01),但血浆tHcy水平无显著变化(P>0.05)。SAM低、高剂量组各项指标间比较无明显差别(P>0.05)。SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、并与抗免疫炎性因子和抗增殖有关。; 张频黄砚青王雪芬龚作炯; 关键词：酒精性肝损伤腺苷蛋氨酸脂质过氧化肿瘤坏死因子Α 转化生长因子Β

腺苷蛋氨酸对酒精性肝损伤大鼠HHcy和TNF-α的影响被引量：2: 2006年; 目的观察S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对酒精性肝损伤大鼠的防治作用及机制。方法48只SD大鼠随机分为4组(每组12只):对照组、模型组、腺苷蛋氨酸低、高剂量组。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,造模4周后腹腔注射SAM,第8周处死全部大鼠。测定血浆总同型半胱氨酸(totalplasmahomocysteine,tH-cy)、血清丙氨酸转移酶(ALT)、肝匀浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肝组织TNF-αmRNA水平。结果与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、MDA含量均明显升高(P<0·01);GSH水平降低(P<0·01);大鼠肝组织TNF-αmRNA表达明显增强(P<0·01)。与模型组比较,SAM治疗组ALT、MDA明显降低(P<0·05);GSH含量升高(P<0·01);肝组织内TNF-αmRNA水平明显降低(P<0·01);但血浆tHcy水平无显著变化(P>0·05)。结论SAM可明显改善大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与其降低肝组织脂质过氧化、抑制肝内TNF-α表达有关,SAM对血浆tHcy水平无显著影响。; 张频黄砚青王雪芬龚作炯; 关键词：S-腺苷甲硫氨酸脂质过氧化作用

甜菜碱对酒精性肝损伤大鼠凋亡基因caspase-12表达的影响被引量：7: 2005年; 目的:研究甜菜碱对凋亡基因caspase-12表达的影响,探讨其抗酒精性肝损伤(ALD)大鼠肝细胞凋亡的机制.方法:采用酒精加鱼油灌胃配合高脂饮食建立酒精性肝损伤模型,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测大鼠肝组织凋亡基因caspase-12mRNA和蛋白水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织caspase-12表达明显增强(mRNA:1.00vs0.18,P<0.01;蛋白:0.2969±0.0451vs0.0526±0.0234,P<0.01),但高、低剂量甜菜碱能抑制其表达(mRNA:0.10,0.12vs1.00,P<0.01;蛋白:0.1215±0.0130,0.1850±0.0085vs0.2969±0.0451,P<0.01).甜菜碱高、低剂量组之间有显著差异(mRNA:0.10vs0.12,P<0.05;蛋白:0.1215±0.0130vs0.1850±0.0085,P<0.05).结论:甜菜碱能抑制凋亡基因caspase-12mRNA和蛋白的表达,可能是其减少凋亡的机制之一.; 张频龚作炯; 关键词：酒精性肝损伤甜菜碱凋亡基因半定量逆转录聚合酶链反应肝损伤模型

甜菜碱对酒精性肝损伤大鼠高同型半胱氨酸血症和肝脂质过氧化的影响: 目的:观察甜菜碱对大鼠高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)和肝脏脂质过氧化的作用和影响。方法:将60只SD大鼠随机分为5组,每组12只,包括正常对照组、模型组、甜菜碱低、高剂量组、腺苷...; 张频龚作炯王鲁文孙小梅周晓蓉; 关键词：酒精性肝损伤甜菜碱高同型半胱氨酸血症脂质过氧化; 文献传递

甜菜碱对酒精性肝损伤大鼠高同型半胱氨酸血症和肝脂质过氧化的影响被引量：10: 2006年; 目的:观察甜菜碱对大鼠高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)和肝脏脂质过氧化的作用和影响。方法:将60只SD大鼠随机分为5组(每组12只):正常对照组,模型组,甜菜碱低、高剂量组,腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)组。除对照组外,其余4组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型,药物治疗于造模4周后开始,第8周处死全部大鼠,测定血浆总同型半胱氨酸(total plasma homocysteine,tHcy)浓度、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(Alb)、白/球蛋白比值(A/G)、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并进行肝脏病理组织学检查。结果:与对照组比较,模型组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA含量均明显升高(P<0.01),SOD、GSH水平明显降低(P<0.01)。与模型组对比,甜菜碱低、高剂量组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA均显著降低(P<0.01),肝组织SOD含量明显上升(P<0.01),GSH含量无显著变化(P>0.05),甜菜碱低、高剂量组之间无明显差异(P>0.05);SAM组能显著增加肝组织GSH贮量(P<0.01),但对血浆tHcy水平无显著影响(P>0.05),余治疗作用均与甜菜碱治疗无显著差别(P>0.05)。结论:甜菜碱可防治酒精性肝损伤,其机制可能为降低高同型半胱氨酸血症,改善肝组织脂质过氧化。本文结果显示,甜菜碱的作用优于腺苷蛋氨酸。; 张频龚作炯王鲁文孙小梅周晓蓉; 关键词：酒精性肝损伤高同型半胱氨酸血症脂质过氧化

绿茶多酚对实验性酒精性肝损伤大鼠的治疗作用被引量：17: 2006年; 目的:研究绿茶多酚及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、茶多酚治疗Ⅰ组、Ⅱ组、EGCG治疗Ⅰ组、Ⅱ组,每组8只大鼠.以酒精+0.5mL鱼油灌胃制作酒精性肝病模型.茶多酚治疗Ⅰ、Ⅱ组另外分别给予200mg/kg、100mg/kg茶多酚灌胃治疗,EGCGⅠ、Ⅱ治疗组则分别给予100mg/kg、50mg/kgEGCG灌胃治疗.5wk后处死大鼠,观察各组大鼠肝脏病理变化,并测定血清转氨酶及血浆内毒素水平,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-18水平,并应用RT-PCR方法检测大鼠肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18mRNA的表达,并应用图像分析系统对其进行半定量分析.结果:模型组大鼠肝组织表现肝细胞中度脂肪变性,点状坏死,炎性细胞浸润,其血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18及血浆内毒素水平与正常对照组相比,显著升高(P<0.05或P<0.01);模型组肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18mRNA的表达与对照组相比显著增强(P<0.05或P<0.01).茶多酚、EGCG高低剂量分别同时处理显著降低了酒精性肝损伤大鼠血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18与血浆内毒素水平及肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18mRNA的表达(P<0.05或P<0.01),肝组织仍可见肝细胞脂肪变性,但未见坏死及炎性细胞浸润.结论:茶多酚及EGCG可减轻酒精性肝损伤大鼠肝脏的炎症与坏死,其可能机制包括降低内毒素血症,抑制Kupffer细胞活性与促炎细胞因子的表达与分泌.; 周晓蓉龚作炯袁光金张频; 关键词：酒精性肝病茶多酚 EGCG 内毒素血症

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张频

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