戚新明 作品数:12 被引量:24 H指数:3 供职机构: 中国科学院上海药物研究所 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 国家科技重大专项 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
应用激光显微切割技术研究大鼠短期致肝脏癌前病变机理 目的建立大鼠短期致肝脏癌前病变模型,采用激光显微切割技术,探讨癌前病变机理和中药白藜芦醇可能的肝细胞保护作用。方法以大鼠肝脏为靶器官,用已知的致肝癌化合物二乙基亚硝胺(DEN)为诱变剂,以胎盘型谷胱甘肽巯基转移酶(GST... 任进 戚新明 刘琳琳 邬雄飞关键词:激光显微切割 CYP2E1 白藜芦醇 文献传递 HIF-1α在博来霉素致大鼠肺纤维化中的作用 被引量:7 2005年 宫丽崑 陈芳萍 戚新明 邬雄飞 蔡燕 刘琳琳 肖瑛 王辉 李向红 任进关键词:肺纤维化 肺成纤维细胞 马兜铃酸(AA)I毒性作用机制的初步探讨 被引量:8 2005年 戚新明 肖瑛 蔡燕 任进关键词:马兜铃酸 遗传毒性早期快速评价方法 被引量:5 2011年 遗传毒性评价是药物安全性评价的重要组成部分。如何早期、快速地获得药物可能的毒性反应数据,是当前遗传毒理学领域的研究热点之一。介绍几种目前应用比较广泛或有较好应用前景的早期、快速的遗传毒性评价方法,包括AmesII试验、Gadd45 Green Screen试验、高通量体外彗星试验和流式细胞术检测微核试验,主要围绕这些方法的基本原理、简要操作流程、预测毒性的可信度以及与传统方法相比的优缺点等展开。同时简要介绍计算机辅助毒性预测模型以及基因芯片技术在遗传毒性评价中的应用。 武元峰 栾洋 戚新明 任进关键词:遗传毒性 安全性评价 GADD45 应用激光显微切割技术研究大鼠短期致肝脏癌前病变机理 目的:建立大鼠短期致肝脏癌前病变模型,采用激光显微切割技术,探讨癌前病变机理和中药白藜芦醇可能的肝细胞保护作用。
方法:以大鼠肝脏为靶器官,用已知的致肝癌化合物二乙基亚硝胺(DEN)为诱变剂,以胎盘型谷胱甘肽巯... 任进 戚新明 刘琳琳 邬雄飞关键词:肝细胞保护 激光显微切割 CYP2E1 白藜芦醇 文献传递 汉防己甲素诱导大鼠原代肝细胞线粒体途径的凋亡:依赖于caspase和由Endonuclease G(Endo G)介导的不依赖于caspase的凋亡途径 <正>目的汉防己甲素(Tetrandrine,Tet)具有广泛的药理学作用,但其肝毒性机制尚不明确。本实验主要探讨了汉防己甲素诱导的大鼠原代肝细胞线粒体功能紊乱和经由线粒体途径的细胞凋亡。方法2步灌流法分离雄性SD大鼠(... 蔡燕 戚新明 宫丽崑 任进关键词:汉防己甲素 大鼠原代肝细胞 凋亡 文献传递 野百合碱毒性机制研究进展 被引量:3 2014年 吡咯里西啶生物碱(Pyrrolizidine alkaloids,PAs)是目前已知的继马兜铃酸后最重要的有毒天然产物[1]。有超过350种PAs存在于超过6 000种植物中,占世界有花植物总数的3%。PAs造成的急性毒性主要是出血性肝坏死,低剂量长期摄入会造成肝巨大细胞症,肝肺静脉阻塞,胆管上皮细胞增生及肝硬化等[2]。急性PAs中毒人群中,约20%死亡, 姚军 戚新明 任进关键词:吡咯里西啶生物碱 野百合碱 代谢活化 肝毒性 肺毒性 马兜铃酸(AA)Ⅰ毒性作用机制的初步探讨 <正>目的马兜铃酸存在于多种中药及中药复方中, 具有较强的肾毒性,已引起人们的广泛关注,但毒性机制并不十分清楚。本研究通过整体动物试验及亚细胞水平的研究,重点探讨了马兜铃酸可能的肾脏毒性机制。方法C57BL/6J小鼠,体... 戚新明 肖瑛 蔡燕 任进关键词:马兜铃酸 文献传递 毒性病理学研究是新药临床前安全性评价中的重要环节 尽快地加速更多一类新药的开发,是我国加入世界贸易(WTO)组织后的必由之路.预测上市新药对人类健康危害的可能,提供新药对人类健康可能产生影响的科学依据,是决定新药能否进入市场的关键因素之一.而其中最重要的基础工作,就是毒... 任进 李向红 宫丽菎 王辉 刘永珍 蔡燕 戚新明 刘琳琳关键词:药物 安全性评价 毒性病理学 文献传递 短期大鼠致肝癌模型肝脏线粒体损伤的研究 2007年 大鼠短期肝脏致癌模型是用来快速特异检测肝脏致癌物的试验模型,本实验使用此模型以研究癌前病变过程中肝脏线粒体的损伤情况。模型过程中,6周龄雄性SD大鼠40只随机平均分为4组,第0周,模型组大鼠按200mg/kg体重的剂量一次性腹腔注射启动剂二乙基亚硝胺(DEN)。对照组大鼠按1ml/kg体重的剂量一次腹腔注射生理盐水。第2周开始给予促癌剂2-乙酰氨基芴,按0.01%的浓度与饲料混合,给予模型组大鼠直至实验结束。第3周全部大鼠进行肝脏大部分切除术,在8周解剖。使用生化学方法检测线粒体特异性清除自由基的3个相关酶过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽还原酶(GSH-rd),超氧化物歧化酶(Mn-SOD);使用PCR方法检测线粒体DNA(mtDNA)损伤情况。模型组线粒体CAT,GSH-rd,Mn-SOD的活力较对照组有明显的下降,模型组大鼠肝脏线粒体DNA存在缺失。在模型重,模型组大鼠肝脏自由基产生过多而机体内的抗氧化防御系统不能将其消除时,可导致线粒体的氧化损伤;同时由于线粒体DNA容易受到活性氧的攻击,从而造成mtDNA的损伤。结果提示线粒体的氧化损伤及mtDNA的缺失可能癌前病变的产生相关。 邬雄飞 任进 戚新明关键词:线粒体DNA 癌前病变