曹德利
- 作品数：7 被引量：39H指数：2
- 供职机构：南通大学航海医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校优势学科建设工程资助项目江苏省高等学校大学生实践创新训练计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 脊髓中趋化因子受体CXCR3基因启动子区去甲基化调节神经病理性疼痛
- 李春华姜保春何丽娜吴小波石慧张雯雯顾军曹德利高永静
- 慢性炎症性疼痛对成年小鼠内侧前额叶皮层V层神经元放电特征的影响
- <正>目的:慢性疼痛的病人通常都伴有抑郁,认知以及抉择能力下降的症状。内侧前额叶皮层神经元活动状态在人和动物的高级认知活动中具有重要作用。内侧前额叶皮层V层神经元主要整合来自于其他脑区投射至该脑区的信息,其功能活动的异常...
- 吴小波梁彪曹德利高永静
- 文献传递
- 长链非编码RNA在神经病理性疼痛小鼠脊髓中表达谱分析
- <正>目的:神经病理性疼痛是临床上常见且难治的慢性痛,机制尚不完全清楚。近期研究发现长链非编码RNA（lncRNA）可在背根神经节中参与对神经病理性疼痛的调节,但其在脊髓水平对慢性疼痛的作用鲜有报道。本研究检测了lncR...
- 杨甜姜保春曹德利何丽娜高永静
- 文献传递
- 福尔马林诱导单核细胞趋化因子在脊髓星形胶质细胞中的表达
- 2011年
- 目的:研究小鼠足底注射福尔马林诱导的急性炎症性疼痛和单核细胞趋化因子(MCP-1)在脊髓中的表达。方法:将5%的福尔马林注射到小鼠左侧足底,观察注射后1 h内动物的自发性疼痛。采用ELISA方法检测不同时间点MCP-1在脊髓中的表达。运用免疫荧光双标观察MCP-1在脊髓中表达的细胞类型。结果:福尔马林外周注射引起了典型的双时相自发性疼痛。在注射后10 min,MCP-1在脊髓中的表达显著升高(P<0.05),1 h和3 h与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光双标结果显示,MCP-1与星形胶质细胞的标记物GFAP共存,与神经元的标记物NeuN不共存。结论:外周注射福尔马林引起MCP-1在脊髓星形胶质细胞中快速而短暂的表达升高。MCP-1可能参与福尔马林引起的第二时相的疼痛。
- 张志军曹德利高永静
- 关键词：单核细胞趋化因子福尔马林急性疼痛脊髓星形胶质细胞
- 小鼠杏仁核脑区(CeA)中单核细胞趋化因子(MCP-1)及其受体CCR2在慢性炎症性疼痛过程中的作用被引量：4
- 2015年
- 目的观察完全弗氏佐剂(complete Freund′s adjuvant,CFA)诱导的小鼠慢性炎症性疼痛模型中,单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及其受体CCR2在杏仁核脑区(the central nucleus of the amygdala,CeA)中的表达变化以及细胞定位情况。方法足底皮下注射CFA 20μL,制作慢性炎症性疼痛模型,用行为学方法检测小鼠的机械性刺激缩爪阈值和热刺激缩爪潜伏期的变化;用real-time PCR法检测造模后不同时间点CeA中MCP-1/CCR2mRNA的表达变化;用Western blot法检测造模后不同时间点CeA中CCR2蛋白的表达变化;选择CFA 7天组,用免疫荧光染色来观察CeA中MCP-1/CCR2蛋白的表达情况,并用双标染色来定位表达MCP-1/CCR2的细胞类型。结果造模1h后小鼠同侧后爪机械性缩爪阈值和热缩爪潜伏期显著降低(P<0.001),并能维持7天以上;造模1天后,CeA中MCP-1mRNA表达量增加(P<0.05),7天达高峰(P<0.01),一直持续到14天(P<0.05);CCR2mRNA从造模6h起表达增加(P<0.05);Western blot结果显示CeA中CCR2蛋白在造模后各个时间点均有表达上调,7天达高峰(P<0.01),一直持续到14天(P<0.01);免疫荧光染色显示,CFA 7天组CeA中MCP-1/CCR2蛋白的表达与生理盐水对照组相比均有增加,而且荧光双标染色显示MCP-1/CCR2蛋白主要与神经元核标记物(NeuN)共标。结论足底皮下注射CFA能诱导小鼠产生机械性触诱发痛和热痛觉过敏,CeA中MCP-1/CCR2mRNA和蛋白表达均增加,且均在神经元表达,提示该部位表达增加的MCP-1/CCR2可能参与炎症性疼痛的维持过程。
- 董玉林曹德利张志军高永静倪衡建
- 关键词：小鼠
- 趋化因子介导的神经炎症反应和神经病理性疼痛被引量：36
- 2014年
- 各种疾病引起的神经系统的损伤或功能障碍致使全球数以百万计的人们患有神经性病理性疼痛。目前的方法对神经病理性疼痛的疗效不佳且有副作用,需要开发有效的治疗方法。近年来人们逐渐认识到,脊髓中胶质细胞(如小胶质细胞和星形胶质细胞)能通过释放强效的神经调质,如促炎细胞因子和趋化因子,在神经性病理性疼痛的产生和维持中起重要作用。近期的证据显示,趋化因子是疼痛调控中的新成员。该文综述了一些趋化因子和受体(如CCL2/CCR2、CXCL1/CXCR2、CX3CL1/CX3CR1、CCL21/CXCR3)作为神经元和胶质细胞相互调控的介质参与神经病理性疼痛的调节。靶向趋化因子介导的神经炎症反应将成为治疗神经病理性疼痛的新方向。
- 高永静张志军曹德利
- 关键词：神经病理性疼痛神经炎症胶质细胞趋化因子神经损伤脊髓
- 脊髓中趋化因子受体CXCR3基因启动子区去甲基化调节神经病理性疼痛
- <正>目的:研究神经损伤后脊髓水平趋化因子受体CXCR3及其配体CXCL10和转录因子C/EBPα表达分布和对神经病理性疼痛的调节机制。方法:采用SNL诱导的神经病理性疼痛模型,结合RT-PCR、Western Blot...
- 李春华姜保春何丽娜吴小波石慧张雯雯顾军曹德利高永静
- 文献传递
