权媛
- 作品数：5 被引量：56H指数：4
- 供职机构：上海中医药大学更多>>
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- 绞股蓝总甙对高脂诱导动脉粥样硬化大鼠炎性分子表达的影响被引量：30
- 2010年
- 目的研究绞股蓝总甙(gyrenosides,GP)对高脂诱导动脉粥样硬化(AS)大鼠病变部位炎性因子表达的影响及可能机制。方法采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型。60只雄性健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、GP 3个剂量组、辛伐他汀组。7周后处死大鼠,光镜下观察胸主动脉病理学改变;免疫组织化学染色法检测主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核因子κB p65(NF-κB p65)的表达;ELISA法测定血清氧化型低密度脂蛋白水平(ox-LDL);比色法测定血清总抗氧化能力、硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)水平。结果与模型组比较,GP各剂量组可减轻AS病变;下调主动脉壁ICAM-1、MCP-1和NF-κBp65的表达(P<0.01);降低血清MDA、ox-LDL水平(P<0.01),升高血清总抗氧化水平(P<0.01)。结论GP可下调ICAM-1及MCP-1的表达、抑制实验性大鼠AS病变的形成,其机制可能与其抗氧化进而抑制NF-κB的激活有关。
- 权媛钱民章
- 关键词：病理生理学动脉粥样硬化绞股蓝总甙
- NADPH氧化酶与动脉粥样硬化被引量：4
- 2010年
- 近年研究表明,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是血管活性氧的主要来源。当活性氧的生成与清除平衡失调时,过多的活性氧可通过多种途径造成血管壁的损伤,成为致动脉粥样硬化(AS)的危险因素。在人和实验动物的AS病变部位,也发现NADPH氧化酶的活性与表达异常,NADPH氧化酶特异性抑制剂作为防治AS新的治疗靶标成为研究者们感兴趣的课题。
- 权媛钱民章
- 关键词：NADPH氧化酶动脉粥样硬化活性氧
- 胆固醇通过NADPH氧化酶诱导ROS升高,NF-κB活化进而导致内皮细胞损伤被引量：18
- 2010年
- 目的:研究胆固醇对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的损伤是否与细胞内活性氧(ROS)升高有关,明确此种情况下ROS的主要来源。方法:体外培养HUVECs-12,设置正常对照组、溶媒(无水乙醇)组、胆固醇组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)作用1 h后再加入胆固醇作用48 h组。以DCFH-DA为荧光探针,流式细胞术检测细胞内ROS水平;免疫细胞化学方法检测细胞内核因子-κB亚单位p65核移位阳性细胞数;分别用比色法、硝酸酶还原法及ELISA检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度。并观察加入产生ROS的4种酶抑制剂二联苯碘(DPI)、鱼藤酮(rotenone)、奥苷嘌醇(oxypurinol)、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)后细胞内ROS水平。结果:(1)与正常对照组比较,50 mg/L胆固醇能升高细胞内ROS(P<0.01),并能激活细胞内NF-κB p65的核移位(P<0.01),升高细胞培养液中LDH活性、MCP-1浓度,降低NO浓度(P<0.01);(2)与胆固醇作用组相比,NADPH氧化酶抑制剂DPI预作用组细胞内ROS明显降低(P<0.01),retenone也可以部分抑制ROS的产生(P<0.05),oxypurinol和L-NAME预作用则几乎不影响胆固醇所致的ROS生成增加(P>0.05)。结论:一定浓度的游离胆固醇能引起内皮细胞内ROS升高,激活细胞内NF-κB,进而导致内皮细胞损伤;此情况下细胞内产生的ROS主要来源于NADPH氧化酶。
- 权媛钱民章
- 关键词：胆固醇人脐静脉内皮细胞NADPH氧化酶
- 绞股蓝总苷对人脐内皮细胞损伤的保护作用被引量：5
- 2010年
- 目的研究绞股蓝总苷(GPs)对胆固醇所致人脐静脉内皮细胞(hVECs)损伤的保护作用及机制。方法以体外培养的hVECs-12为研究对象,设正常对照组、溶媒组(二甲基亚砜)、胆固醇组(以50mg/L胆固醇处理48h)、3种浓度绞股蓝总苷(1、10、100μg/ml)组(按剂量在培养基中加入绞股蓝总苷预处理1h后再加入50mg/L的胆固醇处理48h)。分别用比色法、硝酸酶还原法及ELISA法检测细胞培液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)浓度、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度;以DCFH-DA为荧光探针,流式细胞术检测细胞内活性氧水平;免疫细胞化学染色方法检测细胞内核因子-κBp65(NF-κBp65)核移位阳性细胞数。结果与正常对照组比较,胆固醇组各指标差异均有统计学意义(P<0.01);与胆固醇组比较,GPs可减少细胞培液中LDH活性、MCP-1浓度、并能增加NO浓度(P<0.01)、可降低细胞内ROS的水平(P<0.01);GPs能抑制NF-κB核移位(P<0.01),且随浓度升高有递减趋势。结论绞股蓝总苷对胆固醇所致的人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用,机制可能与减少细胞内ROS的生成,从而抑制NF-κB活化有关。
- 权媛徐艳钱民章
- 关键词：病理生理学绞股蓝总苷胆固醇人脐静脉内皮细胞活性氧
- 绞股蓝总苷抑制动脉粥样硬化病变形成的机理
- 目的:研究绞股蓝总苷(GPs)抗动脉粥样硬化病变形成的可能机制,为拓展绞股蓝总苷片的临床应用提供实验依据,为GPs的进一步研发打下基础。
方法：第一部分:采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3方法建立大鼠As模型;6...
- 权媛
