李洪军
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
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- 异丙酚通过调控PI3K/AKT通路对胶质瘤U87细胞增殖、凋亡的影响
- 2020年
- 目的研究异丙酚对胶质瘤U87细胞增殖、凋亡的影响,并初步分析其机制。方法体外培养胶质瘤U87细胞,利用不同浓度异丙酚处理细胞,实验分组:空白对照组(BC组)、P1组(异丙酚浓度为0.01 mmol/L)、P2组(异丙酚浓度为0.02 mmol/L)、P3组(异丙酚浓度为0.05 mmol/L)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用平板克隆实验检测细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移情况,Transwell实验检测细胞侵袭情况,利用Western blot检测Ki67、Caspase-9、MMP-9蛋白、3-磷酸肌醇激酶(PI3K)、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、蛋白质丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化-AKT(p-AKT)相对表达量。结果不同浓度异丙酚处理后,P1、P2、P3组胶质瘤U87细胞增殖率、细胞平板克隆形成率、细胞迁移率、侵袭细胞数较BC组均显著降低,凋亡率升高(P<0.05),随着异丙酚浓度升高,U87细胞增殖率、细胞平板克隆形成率、细胞迁移率、侵袭细胞数显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。不同浓度异丙酚处理后,P1、P2、P3组细胞p-PI3K、p-ATK蛋白表达量显著降低(P<0.05),且随异丙酚浓度升高,p-PI3K、p-ATK蛋白表达量逐渐降低(P<0.05);异丙酚处理前后PI3K、ATK蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚可能通过抑制PI3K/AKT通路,进而抑制胶质瘤U87细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。
- 李洪军余云明阳兴周文李明
- 关键词：胶质瘤异丙酚细胞增殖细胞侵袭
- 图像识别技术在临床麻醉信息系统中的应用
- 2012年
- 本文阐述了不依赖监护仪的数据接口，利用图像识别技术，实现从不同厂家不同型号的监护仪上实时准确采集患者的血压、心率、氧饱和度、呼气末二氧化碳等生理数据，使临床麻醉信息系统（CAIS）能兼容不同厂家不同型号的监护仪设备。
- 李洪军
- 关键词：图像识别
- 硫喷妥钠对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4和核因子-κB表达的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨硫喷妥钠对心肌缺血-再灌注损伤的大鼠心肌组织Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法20只健康SD大鼠制备大鼠(I/R)动物模型随机分为假手术组(sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、缺血-再灌注+硫喷妥钠组(I/R+T组)、缺血-再灌注+硫喷妥钠组+TLR-4激活剂组(I/R+T+Neoseptin 3组),qRT-PCR、Western blot和ELISA实验分别检测4组大鼠心肌组织中TLR-4、NF-κB在mRNA和蛋白水平的表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)水平。结果与sham组比较,I/R组大鼠心肌组织中TLR-4、NF-κB在mRNA和蛋白水平的表达均显著上调,差异有统计学意义(P<0.05)。经I/R处理的I/R组大鼠心肌组织TNF-α和IL-1β水平显著高于sham组,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R+T组大鼠心肌组织中TLR-4、NF-κB在mRNA和蛋白水平的表达显著低于I/R组,差异有统计学意义(P<0.05)。经硫喷妥钠麻醉后,I/R模型大鼠心肌组织TNF-α和IL-1β水平显著低于I/R组,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R的大鼠心肌组织TLR-4、NF-κB蛋白水平,TNF-α和IL-1β水平显著高于sham组(P<0.05);而I/R+T组较I/R组大鼠心肌组织TLR-4、NF-κB表达水平显著下调(P<0.05),TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.05);I/R+T+Neoseptin 3组大鼠心肌组织中TLR-4、NF-κB表达及TNF-α和IL-1β水平基本恢复至I/R组水平(P<0.05)。结论硫喷妥钠能够通过降低心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织中TLR-4和NF-κB表达,抑制炎性反应,从而保护心肌,减轻心肌-缺血再灌注损伤。
- 潘文星余云明阳兴周文李洪军
- 关键词：硫喷妥钠心肌缺血-再灌注损伤TOLL样受体4核因子-ΚB
