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H2-Bl基因转染对小鼠血管平滑肌细胞生物学行为的影响: 2011年; 目的:H2-Bl基因转染小鼠血管平滑肌细胞(VSMC),观察其凋亡、增殖和抗外周血单个核细胞(PBMC)杀伤性等生物学行为的变化,探讨借鉴母胎免疫耐受模型防治心脏移植术后免疫排斥反应的机制。方法:0.5mg/L空质粒、0.5mg/LH2-Bl质粒、1.0mg/LH2-Bl质粒转染小鼠血管平滑肌细胞后,采用实时荧光定量PCR、流式细胞术、酶标仪检测不同时间质粒的转染效率、H2-Bl基因mRNA的表达量、转染VSMC的凋亡与增殖情况以及PBMC对靶细胞的毒性作用。结果:荧光定量PCR结果显示,基因组的H2-Bl基因mRNA表达量明显高于对照组(P<0.001)。H2-Bl基因促进VSMC凋亡,转染24h后0.5mg/LH2-Bl质粒组、1.0mg/LH2-Bl质粒组与空白对照比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。H2-Bl基因抑制VSMC增殖,转染24h和48h后0.5mg/LH2-Bl质粒组、1.0mg/LH2-Bl质粒组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。细胞毒性试验在转染24h后,0.5mg/LH2-Bl质粒组、1.0mg/LH2-Bl质粒组细胞毒性均较空白对照明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:pEGFP-N1-H2B1质粒载体转染小鼠VSMC后,能够有效促进其凋亡,抑制其增殖,降低PBMC对靶细胞的毒性作用,诱导免疫耐受。; 陈丽李立元徐一君李红芳邓勇志边云飞马捷; 关键词：血管平滑肌细胞凋亡增殖外周血单个核细胞

间歇微温血心脏停搏液改善心肌保护: 2004年; 目的　研究微温血心脏停搏液的心肌保护效果。方法　前瞻性收集 15 33例体外循环病人的临床资料进行分析。微温血组 :5 82例病人于 1998年 7月至 2 0 0 0年 7月用间歇微温血心脏停搏液 (2 8℃ ) ;冷血组 :95 1例病人于 1994年 9月至 1997年 11月用冷血心脏停搏液 (4℃ )。用χ2 检验、两样本均数 t检验和多变量 L o-gistic回归分析对 2 7项病人相关变量和 18项预后相关变量进行分析。对高危和常规冠状动脉旁路移植的病人进行进一步的分析。结果　两组临床资料相似 ,但微温血组病人症状重、有更多的再次手术和复合手术、更多的手术在急性心肌梗死 7d以内。微温血组术后需要主动脉内球囊反搏率 (2 .2 % vs4 .4 % ,P=0 .0 2 4 )和房颤率 (2 0 .6 %vs2 5 .7% ,P=0 .0 2 6 )明显较冷血组少。死亡率、围术期心肌梗死、脑血管事件和血管活性药物应用两组无明显区别。; 邓勇志李红芳Hugh S Paterson; 关键词：心脏停搏液心肌保护体外循环心脏外科

π型桥及半裸乳内动脉获取技术的临床研究: 邓勇志肖传实马捷李红芳张文凯孙宗全阎子星刘苏健马丽; 该研究采用双侧乳内动脉或单侧乳内动脉加桡动脉进行全动脉化心肌血运重建，使用半裸（semi-skeletonized）乳内动脉获取技术，选用π型桥，用尽可能少的动脉桥血管实现全动脉化心肌血运重建而避免供体部位并发症，并对全...; 关键词：; 关键词：冠脉旁路移植术全动脉化乳内动脉

H2-Bl基因转染对小鼠内皮细胞凋亡与增殖的影响: 2010年; 目的转染pEGFP-N1-H2B1质粒载体至小鼠血管内皮细胞(VEC),观察H2-Bl基因对小鼠VEC凋亡与增殖的影响,探讨借鉴母胎免疫耐受模型预防心脏移植术后免疫排斥反应的机制。方法 0.5μg/ml空质粒、0.5μg/mlH2-Bl质粒、1.0μg/mlH2-Bl质粒转染小鼠VEC后,采用实时荧光定量PCR、流式细胞仪、酶标仪检测不同时间质粒的转染效率、H2-Bl基因mRNA的相对表达量、转染VEC的凋亡与增殖情况。结果荧光定量PCR结果显示,0.5μg/ml、1.0μg/mlH2-Bl质粒组的H2-Bl基因mRNA表达量均高于对照组(P<0.05,P<0.001)。H2-Bl基因促进VEC凋亡,转染48h、72h后1.0μg/mlH2-Bl质粒组与空白对照、0.5μg/ml空质粒比较,差异有统计学意义(P<0.05)。H2-Bl基因抑制VEC增殖,转染24h、48h、72h后0.5μg/mlH2-Bl质粒组、1.0μg/mlH2-Bl质粒组分别与空白对照组、0.5μg/ml空质粒组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 pEGFP-N1-H2B1质粒载体转染小鼠VEC后,能够有效促进其凋亡,抑制其增殖,减弱小鼠VEC活性,诱导免疫耐受。; 陈丽付芳芳李立元徐一君李红芳邓勇志郝斌; 关键词：内皮细胞质粒转染细胞增殖细胞凋亡

H2-B1基因转染小鼠内皮细胞对其免疫原性的影响: 2010年; 目的转染pEGFP-N1-H2B1质粒载体至小鼠血管内皮细胞（VEC）,观察导入H2-B1基因后VEC免疫原性的变化,探讨借鉴母胎免疫耐受模型诱导心脏移植术后免疫耐受的机制.方法以未处理的VEC为对照,采用流式细胞仪和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术分别于转染H2-B1基因后24、48、72 h检测质粒转染效率以及H2-B1基因的mRNA相对表达量;将同源小鼠外周血单个核细胞（PBMC）和VEC按100：1和10：1两种不同效靶比混合,观察PBMC对靶细胞杀伤活性的变化.结果 H2-B1基因组H2-B1基因在VEC中的mRNA表达量明显高于对照组（0.5mg/L组,P〈0.05;1.0 mg/L组,P〈0.01）.H2-B1基因转染48 h后,当效靶比为100：1时,与对照组细胞毒性14.29%比较,0.5 mg/L基因组细胞毒性为4.28%,提示转染H2-B1基因组PBMC对VEC的毒性作用明显降低（P〈0.05）.结论 H2-B1基因可能具有免疫调节功能,可降低VEC的免疫原性,抑制PBMC对VEC的杀伤活性,诱导免疫耐受.; 陈丽付芳芳徐一君李立元李红芳邓勇志; 关键词：免疫原性血管内皮细胞

大鼠颈静脉分支-颈动脉间置模型新生内膜细胞来源研究: 2007年; 目的探讨大鼠颈静脉分支-颈动脉间置模型新生内膜细胞来源。方法建立 SD 大鼠颈静脉分支-颈动脉间置模型,分别于术后1、3、7、14和28 d 取静脉移植血管,定量分析新生内膜厚度,并进行α-SM-actin 和 CD34免疫组织化学分析。结果新生内膜增生在28 d 时最明显,血管吻合部位狭窄最严重,增生厚度近端(65.2±4.6)μm,远端(64.7±5.3)μm,中段(63.5±5.6)μm。新生内膜细胞主要来源于内皮细胞、相邻动脉血管平滑肌细胞或循环祖细胞,以新生内膜腔面为著。结论静脉移植血管新生内膜细胞主要来源于静脉移植血管本身内皮细胞、相邻动脉血管平滑肌细胞或循环祖细胞,提示可于血管吻合完成后进行局部干预或术后尽早全身用药,以防止移植血管狭窄。; 邓勇志刘苏健马丽李红芳栗一帆孙宗全陈家军; 关键词：新生内膜

心血管疾病的基因治疗策略被引量：3: 2007年; 随着生活质量的提高，心血管疾病（CVD）的发病率在儿童和青壮年中明显上升。基因治疗可能成为治疗CVD的新方法。目前对CVD分子机制的研究发现，多种基因可以作为基因治疗的潜在靶点。血管扩张基因过表达或抑制血管收缩肽可以降低高血压动物的血压；抑制细胞周期是防止血管再狭窄和桥血管动脉硬化的一个重要的治疗靶点；过表达抗凝血和（或）抑制促炎症反应和细胞黏附分子，对于血栓和动脉硬化血管壁炎症反应可能有潜在的治疗作用。; 邓勇志李红芳; 关键词：基因治疗心血管疾病血管动脉硬化基因过表达细胞黏附分子治疗靶点

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李红芳