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心血管活性物质在运动降血压机制中的作用: 1995年; 高血压是危害人类健康的主要疾病之一，可引起脑卒中、冠心病等并发症。研究表明，适当的运动可以降低高血压，1989年世界卫生组织和国际高血压协会第一次推荐运动作为高血压非药物治疗的方法之一，并于1991年制订了具体方案。但运动降压作用的机制尚不清楚。为此，本文以自发性高血压大鼠(SHR)为模型观察运动对高血压的影响及心血管活性物质血管紧张素Ⅰ、去甲肾上腺素、血管内皮舒张因子的作用以探讨运动降低高血压血管方面的机理。; 李维根高云秋唐朝枢; 关键词：心血管活性物质身体运动高血压

大鼠运动性肥大心脏心肌血管内皮生长因子及其基因表达的研究被引量：3: 1999年; 目的和方法：血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）是新近确定的一种特异作用于血管内皮细胞的活性肽。最近发现正常心肌细胞可表达ＶＥＧＦ，高血压肥大心脏心肌ＶＥＧＦ及基因表达增强，但对运动性心肌肥大时的变化尚不清楚。本实验采用免疫组化和分子杂交方法，对游泳运动１０周大鼠稳定期肥大心脏心肌ＶＥＧＦ及其基因表达进行研究。结果：ＷｉｓｔａｒＫｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠、自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＳＨＲ）和运动大鼠心肌细胞浆内均有特异性ＶＥＧＦ染色颗粒，但运动大鼠心肌细胞胞浆内染色颗粒增加最明显。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ分子杂交结果表明三组大鼠心肌均有ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达，其中ＳＨＲ表达最强，运动大鼠比ＷＫＹ大鼠增强，但低于ＳＨＲ。结论：目前对这一结果的生理意义还不清楚，推测可能与心肌肥大时细胞间质血管增生有关。; 李昭波高云秋杨萍李维根唐朝枢; 关键词：血管内皮心肌肥大

牛磺酸对运动大鼠体内BCAA浓度的影响被引量：10: 1995年; 为探讨牛磺酸对运动机体的作用，我们观察了牛磺酸对运动大鼠骨骼肌和血浆中支链氨基酸（ＢＣＡＡ，是骨骼肌组织的供能氨基酸）浓度的影响。结果表明：１．运动＋牛磺酸组血浆中牛磺酸浓度较对照组、运动组都显著增加；运动组骨骼肌组织中牛磺酸浓度较运动＋牛磺酸组显著降低。２．运动＋牛磺酸组血浆中ＶＡＬ、ＬＥＵ浓度都较对照组显著增加；运动组骨骼肌组织中ＬＥＵ浓度较对照组显著降低。以上结果提示，牛磺酸能提高或稳定运动机体内ＢＣＡＡ的浓度，在抗运动性疲劳方面可发挥重要作用。; 侯香玉李维根高云秋; 关键词：牛磺酸支链氨基酸氨基酸

心肌局部血管紧张素Ⅱ激活MAPK参与运动性心肌肥大被引量：19: 1997年; 在长期游泳训练的大鼠心肌组织中，观察了ＡＲⅡ（心肌局部血管紧张素Ⅱ）的促细胞肥大效应与ＭＡＰＫ（丝裂素活化蛋白激酶）活性的关系，以探讨ＡＴⅡ促进运动心肌肥大的信息传递机制。结果表明：运动组心系数增加了２３．８％，心肌局部ＡＴⅡ和ＭＡＰＫ活性分别增加了４８．７６％和４４５．４％，二者显著相关，相关系数ｒ＝０．７８７，提示心肌局部ＡＴⅡ通过激活ＭＡＰＫ参与运动性心肌肥大的发生。; 侯香玉李维根张宝慧高云秋庞永正唐朝枢; 关键词：丝裂素心肌肥大运动性

运动性和高血压性心肌肥大对再灌注损伤耐受性的研究被引量：1: 1994年; 为探讨运动性心肌肥大和高血压心肌肥大对缺血再灌注损伤的差异，本文在大鼠游泳训练心肌肥大和主动脉缩窄性高血压心肌肥大离体心脏灌流模型上，观察它们对缺血再灌注损伤的差异。结果表明，反映组织损伤程度的指标如乳酸脱氢酶漏出，心肌脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）和心肌钙在高血压心肌肥大的心肌较对照组和运动心肌肥大组皆明显升高，而运动组和对照组则无差异，高血压心肌肥大的程度和运动性心肌肥大的程度基本一致。本研究提示运动性心肌肥大的心肌抗缺血再灌注损伤的能力较高血压心肌肥大者增强。; 李维根高云秋张连元张继峰董淑云唐朝枢; 关键词：心肌肥大缺血再灌注损伤

牛磺酸对大鼠运动能力的影响被引量：32: 1995年; 我们以前的研究工作表明，牛磺酸对运动机体可发挥有效的保护作用。为探讨这一保护作用能否提高运动能力，我们观察了分别给予牛磺酸和丙氨酸（可耗竭体内的牛磺酸）后大鼠运动能力和全血粘度的变化。结果发现：运动后大鼠的运动能力较对照组显著增加，牛磺酸使运动大鼠的运动能力进一步增加，而丙氨酸则使运动大鼠的运动能力下降到与对照组无明显差异。给予丙氨酸的运动大鼠，其全血粘度在高、低切变率上都显著增加，给予牛磺酸后，其全血粘度无明显变化，红细胞压积与给予丙氨酸组比较显著降低，与对照组则无差别。以上结果表明：体内牛磺酸对维持运动能力是必需的，外界给予则可使其运动能力进一步增加，这可能与其对血液流变特性的调节有关。; 侯香玉李维根高云秋唐朝枢; 关键词：牛磺酸丙氨酸

心脏电交替: 1991年; 心脏电交替与心肌生物电活动不稳定有关,心电图表现为同一导联上各波段在高度和/或形态上交替性出现差异。1908年Hering首先应用乙醛酸在实验动物产生了ORS电交替,1910年Lewis在1例阵发性房性心动过速患者发现此现象。; 李维根崔志澄; 关键词：心脏病电交替心电图

运动对自发性高血压大鼠心肌血管内皮生长因子及其基因表达的影响被引量：10: 1999年; 为探讨血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）是否参与运动改善高血压性心肌肥大机制，采用免疫组化和分子杂交方法，研究了自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ　ｒａｔｓ，ＳＨＲ）游泳运动后心肌细胞ＶＧＥＦ及其基因表达的改变。免疫组化结果表明，ＳＨＲ经１０周游泳后，心肌细胞浆内ＶＥＧＦ特异染色颗粒比安静ＳＨＲ明显增多。Ｎｏｒｔｈｅｍ分子杂交结果表明，ＳＨＲ运动后心肌ＶＥＧＦ　ｍＲＮＡ表达比安静ＳＨＲ降低。目前对这一结果的生理意义还不清楚，推测可能与改善高血压肥大心肌间质血管增生机制有关。; 李维根李昭波高云秋唐朝枢; 关键词：高血压基因表达 VEGF

运动对大鼠血管反应性的影响被引量：9: 1996年; 为探讨运动对血管反应性的影响，本文在大鼠游泳训练模型上，观察了大鼠离体主动脉环收缩和舒张反应性的变化。结果表明，运动后血管对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ两种收缩血管物质的反应性降低，对内皮依赖的舒张血管物质乙酰胆硷的舒张反应性增强，对非内皮依赖的舒张血管物质硝普钠的反应性无改变。提示运动后血管对收缩物质的反应性降低和对内皮依赖的舒张血管物质的反应性增强可能是运动防治某些心血管疾病的机理之一。; 李维根高云秋张继峰唐朝枢唐轶崔志澄; 关键词：EDRF 去甲肾上腺素

运动对自发性高血压大鼠的降压作用及其机理的研究被引量：4: 1994年; 为探讨运动防治高血压的机理,本文以自发性高血压大鼠(SHR)为模型,观察运动对高血压的影响,同时观察离体灌流的主动脉环收缩和舒张反应性的变化。结果提示运动后血管对AngⅡ收缩反应性的降低和对内皮依赖的舒张血管反应性增强可能是运动防治高血压的机理之一。; 李维根高云秋张继峰唐朝枢唐轶崔志澄; 关键词：高血压内皮舒张因子

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李维根

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