汪锐
- 作品数：26 被引量：135H指数：7
- 供职机构：武汉市第一医院更多>>
- 发文基金：湖北省卫生厅科研基金国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 恩度联合化疗治疗肺癌1例
- 2009年
- 何肇晴李婧龚皓程冬英程杰陈丹汪锐杨颖徐朱俊
- 关键词：肺癌恩度联合化疗
- 国产、进口奥曲肽处理肿瘤治疗相关性腹泻138例被引量：5
- 2010年
- 目的:分析国产奥曲肽(依普比善)及进口奥曲肽(善宁)治疗Ⅱ级以上肿瘤治疗相关性急性腹泻的疗效及药物经济学.方法:138例放疗及化疗相关性Ⅱ-Ⅲ级腹泻患者列入本观察研究,66例接受善宁治疗、72例接受依普比善,首剂均为100μg,皮下注射,tid,连续治疗3d后判断疗效.结果:善宁组腹泻完全缓解率为75.8%,依普比善组为79.2%,没有显著性差异.依普比善治疗Ⅲ级腹泻第2天及第3天用量剂量高于善宁组.善宁组治疗方案的成本效果分析值为1148.7,依普比善组为507.3.结论:依普比善与善宁处理肿瘤治疗相关性腹泻方面疗效相当,但依普比善更符合药物经济学原则.处理重度腹泻时提高依普比善剂量是合理选择,且提高依普比善剂量并没有显著不良反应发生.
- 邱红熊慧华胡广原汪锐唐曦
- 关键词：肿瘤治疗急性腹泻奥曲肽
- 鼻咽癌CNE1细胞株中EB病毒LMP1胞外肽段稳定性的研究
- 目的:检测鼻咽癌CNE1细胞株潜伏膜蛋白1(LMP1)胞外肽段表达的稳定性.
方法:运用免疫组化的方法检测CNE1细胞LMP1的表达情况,通过RT-PCR技术,扩增CNE1细胞中含有LMP1三段胞外段的序列并测...
- 何爱军胡国清燕海姣肖旭轩汪锐
- 关键词：鼻咽癌潜伏膜蛋白
- 文献传递
- 头颈部癌的治疗新进展
- 头颈部癌主要来源于鳞状细胞,即以头颈部鳞癌(SCCHN)居多,其治疗方法包括手术治疗、放疗和化疗等.近年来,有关治疗方法已经取得了长足的进展,比如选择性颈淋巴结清扫、器官功能保留治疗模式的进一步完善、放疗剂量分割模式的改...
- 胡国清汪锐
- 关键词：头颈部癌肿瘤治疗头颈部鳞癌适形放疗化疗颈淋巴结清扫
- 文献传递
- 血清CA125、Cyfra21-1和VEGF水平在非小细胞肺癌患者放化疗敏感性和预后评估中的应用价值被引量：30
- 2019年
- 目的 探讨血清CA125、Cyfra21-1和VEGF水平在非小细胞肺癌患者放化疗敏感性和预后评估中的应用价值。方法 回顾性分析100例非小细胞肺癌患者的临床资料。所有患者均接受NP方案(长春瑞滨+顺铂)联合放疗治疗。于放化疗前后采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测患者血清CA125、Cyfra21-1和VEGF水平,并以同期于我院接受体检的30例健康体检者和30例的良性肺疾病患者作为对照,分析血清CA125、Cyfra21-1和VEGF水平与患者生存预后的相关性。结果 非小细胞肺癌患者血清CA125、Cyfra21-1和VEGF水平明显高于健康体检者和良性肺疾病患者的,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson分析结果显示,非小细胞肺癌患者血清CA125、Cyfra21-1和VEGF水平与临床分期呈正相关,分期越高,其水平越高(γ值分别为0.354,0.523和0.418,P<0.05);CA125、Cyfra21-1和VEGF阴性患者的CBR显著高于CA125、Cyfra21-1和VEGF阳性患者的,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson分析结果显示,非小细胞肺癌患者放化疗前血清CA125、Cyfra21-1和VEGF水平与CBR呈负相关,其水平越高,则治疗的CBR越低(γ值分别为3.22、4.56和3.74,P<0.05);CA125、Cyfra21-1和VEGF阴性患者1、3年生存率明显高于CA125、Cyfra21-1和VEGF阳性患者的,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson分析结果显示,非小细胞肺癌患者放化疗前血清CA125、Cyfra21-1和VEGF水平与生存率呈负相关,其水平越高,则放化疗后1、3年生存率越低(γ值分别为2.86、4.21和3.58,P<0.05)。结论 血清CA125、Cyfra21-1和VEGF在非小细胞肺癌的发生发展中发挥重要的作用。放化疗前患者血清CA125、Cyfra21-1和VEGF可作为疗效及预后的评估指标。
- 杨颖夏曙何肇晴汪锐陈丹
- 关键词：血清肿瘤标记物预后评估
- EBV-miR-BART6-3p调控STMN1表达对鼻咽癌细胞凋亡及放射敏感性的影响
- 2022年
- 目的探讨EB病毒(EBV)-微小RNA(miR)-BART6-3p调控STMN1表达对鼻咽癌HNE2细胞凋亡和放射敏感性的影响。方法将体外培养的HNE2细胞分为对照组(未处理)、miR-NC组(转染阴性对照)、miR-BART6-3p组(转染miR-BART6-3p模拟物)、miR-BART6-3p+pcDNA组(共转染miR-BART6-3p模拟物和pcDNA3.4空载体质粒)和miR-BART6-3p+STMN1组(共转染miR-BART6-3p模拟物和pcDNA3.4-STMN1过表达质粒);采用实时荧光定量-聚合酶链反应(PCR)检测HNE2细胞中miR-BART6-3p和STMN1 mRNA表达;流式细胞仪检测HNE2细胞凋亡情况;克隆形成实验检测不同剂量X射线照射后HNE2细胞生存情况;Western印迹检测HNE2细胞中STMN1蛋白表达。结果miR-BART6-3p组细胞中miR-BART6-3p表达水平和细胞凋亡率显著高于miR-NC组,而细胞存活分数及STMN1表达水平均显著低于miR-NC组(P<0.05);miR-BART6-3p+STMN1组细胞中细胞凋亡率显著低于miR-BART6-3p+pcDNA组,而STMN1表达水平以及细胞存活分数显著高于miR-BART6-3p+pcDNA组(P<0.05)。结论miR-BART6-3p可通过下调STMN1表达诱导鼻咽癌HNE2细胞凋亡并增强细胞放射敏感性。
- 汪锐杨颖龙国贤
- 关键词：鼻咽癌细胞凋亡
- 国产虫草素对HeLa细胞凋亡及细胞周期影响的实验研究被引量：4
- 2009年
- 虫草素（3’-脱氧腺嘌呤核苷，3’-deoxyadenosine）为我国中药冬虫夏草的有效成分，具有多种生物活性，对DNA和RNA合成、hnRNA和mRNA转录后修饰、腺苷酸环化酶活化等过程具有抑制作用。虫草素能促进细胞分化，增强某些细胞株的抗肿瘤活性和巨噬细胞系的趋化性，具有扩张支气管、显著增强肾上腺素的作用，以及抗真菌、抗疟疾，抗衰老等药理作用。我们通过观察虫草素对宫颈癌HeLa细胞增殖抑制、凋亡和细胞周期的影响，为其临床开发应用提供依据。
- 何肇晴李婧程冬英程杰陈丹徐朱俊龚皓杨颖汪锐
- 关键词：虫草素细胞凋亡细胞周期
- 国产虫草素对HeLa细胞凋亡及转移作用的实验研究
- 杨颖徐朱俊何肇晴李婧汪锐龚皓程杰陈丹
- 该项目受湖北省卫生厅科研课题项目资助，项目编号：鄂卫函－2006216。1951年Cunningham等从Cordycepsmilitaris(北虫草)原浆液中分离得到一种物质，命名为虫草素(cordycepin)，后证...
- 关键词：
- 关键词：虫草素发酵工艺抗肿瘤中药药理实验
- ATF5基因siRNA对肺癌细胞凋亡及化疗增敏的机制被引量：2
- 2019年
- 目的探讨转录激活因子(ATF5)基因siRNA对肺癌细胞活力、凋亡及化疗敏感性的影响。方法将ATF5的特异性siRNA(ATF5-siRNA组)转染人肺癌A549细胞,同时转染阴性对照siRNA(阴性组),并设置空白组。采用Western印迹检测ATF5表达沉默效果。噻唑蓝(MTT)、流式细胞术、Western印迹分别检测沉默ATF5表达后的细胞活力、凋亡率、紫杉醇敏感性及相关蛋白表达。结果 ATF5-siRNA组ATF5表达显著低于空白组(P<0.05)。ATF5-siRNA组A549细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显升高,增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达明显降低,Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved caspase)3蛋白表达显著升高,细胞对紫杉醇敏感性显著升高,多药耐受相关蛋白基因(MRP)1蛋白表达明显降低,与空白组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论利用siRNA沉默ATF5基因表达可抑制A549细胞活力,诱导细胞凋亡,增强紫杉醇敏感性,机制可能与下调PCNA和MRP1表达,上调Bax和cleaved caspase3表达有关。
- 汪锐陈丽安龙国贤
- 关键词：肺癌凋亡化疗敏感性
- RNA干扰COMMD8基因表达下调PI3K/AKT信号通路诱导肺癌凋亡和增加顺铂敏感性被引量：1
- 2021年
- 目的研究RNA干扰铜代谢MURR1结构域(COMMD)8对肺癌细胞存活、迁移、侵袭、凋亡及顺铂敏感性的影响和潜在分子机制。方法以人正常肺上皮细胞株BEAS-2B为对照,qRT-聚合酶链反应(PCR)和Western印迹检测人肺癌细胞株H1299、SPC-A-1、H446中COMMD8 mRNA和蛋白的水平。在H1299细胞中转染si-COMMD8或(和)用100ng/ml PI3K/Akt信号通路激动剂胰岛素样生长因子(IGF)-1处理,Western印迹检测细胞中COMMD8、Ki-67、基质金属蛋白酶(MMP)-2、多药耐药基因(MDR)1、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、p-PI3K和p-AKT蛋白表达,CCK-8法、流式细胞术和Transwell实验分别检测细胞存活率、凋亡率和迁移侵袭,用DDP IC50值检测细胞DDP敏感性。结果与人正常肺上皮细胞株BEAS-2B相比,在肺癌H446、SPC-A-1和H1299细胞中COMMD8 mRNA和蛋白含量均显著升高(均P<0.05);RNA干扰COMMD8可抑制H1299细胞中Ki-67、MMP-2、MDR1、p-PI3K和p-AKT蛋白表达(均P<0.05),促进酶切caspase-3表达,抑制PI3K/AKT信号通路,抑制H1299细胞存活、迁移和侵袭,促进细胞凋亡并增加细胞的DDP敏感性(均P<0.05);PI3K/AKT信号通路激动剂IGF-1可逆转沉默COMMD8对H1299细胞PI3K/AKT信号通路、增殖、迁移、侵袭、凋亡及DDP敏感性的影响(均P<0.05)。结论 RNA干扰COMMD8基因可抑制肺癌H1299细胞存活、迁移侵袭并促进细胞凋亡,增加DDP敏感性。
- 杨颖汪锐成薇婷
- 关键词：肺癌存活凋亡顺铂敏感性
