腹腔间隔室综合症肺脏、胰腺和肾脏病理变化 被引量:4 2019年 目的通过制作腹腔高压液体动物模型,探索腹腔间隔室综合症肺脏、胰腺、肾脏的病理变化。方法将20只新西兰兔按随机数字表法分为3组,对照组4只,实验1组8只,实验2组8只,分别制作腹腔高压液体动物模型,对照组加压水囊不注液,维持压力为0 mmHg(0 Kpa),时限48 h;实验1组和2组每注入50 ml生理盐水时记录腹腔压力和增容量,绘制腹腔压力-增容量曲线,实验组压力均调节在22 mmHg(2.96 Kpa),实验1组时限24 h,实验2组时限48 h。到达观察时限即刻处死实验动物,完整切取肺脏/胰腺和肾脏,用10%甲醛溶液固定24 h后常规石蜡包埋,切片,HE染色,在生物光学显微镜下观察。结果实验过程中,对照组4只均存活,实验1组死亡1只,实验2组死亡2只。实验组腹腔高压液体动物模型腹腔压力与腹腔增容量存在正相关关系,函数方程:Y=0.1486X-119.0000(R2=0.827 4,P=0.004 5)。观察3组实验动物肺脏病理变化,对照组:正常肺脏内可见终末细支气管和大量肺泡,间质内小血管扩张;实验1组:肺泡上皮增生,肺泡间隔大小不一,小灶肺泡腔融合,肺泡组织间出血,可见暗褐色物质沉积,血管内血栓,可见机化再通;实验2组:肺泡明显扩张,部分肺泡腔融合,肺泡间隔不一,终末细支气管腔内可见大量红细胞及纤维素样渗出物,其中有暗褐色物质沉积。观察3组实验动物胰腺病理变化,对照组:腺泡由一层椎体腺泡细胞组成,细胞核圆形,靠近细胞基部,核仁明显,基部胞质由于内富含粗面内质网和核糖体而呈嗜碱性;实验1组:胰腺腺泡变性,胰腺组织内大量炎细胞浸润,淋巴窦扩张,窦内充满淋巴液,淋巴管水肿,胰腺旁淋巴结,淋巴窦扩张,窦内皮细胞增生,淋巴组织增生;实验2组:胰腺腺泡明显变性,胰腺间质内血管扩张充血,胰腺组织内淋巴管扩张,内含大量淋巴液。观察3组实验动物肾脏病理变化,对照组:肾小球及血管基本正常,肾小管轻� 王宏业 尉继伟关键词:肺脏 胰腺 肾脏 动物模型 动物实验 腹腔高压对腹腔间隔室综合征中TNF-α、IL-6、IL-10的影响 2023年 目的通过建立腹腔高压动物模型,观察腹腔高压对腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)中肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-6、IL-10的影响。方法6只实验猪,通过(n+1)多水囊叠加加压法建立腹腔高压动物模型,至腹腔压力(intra-abdominal pressure,IAP)分别为0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、5 mmHg、10 mmHg、15 mmHg、20 mmHg、25 mmHg、30 mmHg,各维持15 min。经耳缘静脉导管抽静脉血5 mL,进行炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10检测;标本采集时间节点包括制模前、在增压后IAP为0、5、10、15、20、25、30 mmHg。通过重复测量资料的方差分析比较制模前和制模过程中炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10组间差异,采用Spearman相关分析炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10水平与IAP的关系。结果6只实验动物均成功制作腹腔高压动物模型,制模过程顺利。在腹腔高压动物模型制模前和制模过程中不同的腹腔压力点,炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10水平差异均有统计学意义(均P<0.001),TNF-α和IL-6逐渐升高,IL-10逐渐下降。腹腔高压动物模型制模升压过程中,腹腔高压动物模型制模升压过程中炎症细胞因子TNF-α和IAP呈正相关关系(rs=0.649,P<0.05),炎症细胞因子IL-6和IAP无相关关系(rs=0.129,P>0.05),炎症细胞因子IL-10和IAP呈负相关关系(rs=-0.762,P<0.05)。结论在ACS发生发展过程中,IAP的升高促进了TNF-α、IL-6、IL-10的不同规律的表达。 杨秀峰 王宏业 王宏业 闫燕艳 乔进余 张盼盼 张爱清关键词:腹腔高压 腹腔间隔室综合征 全身炎症反应综合征 炎症细胞因子 动物模型 水囊叠加加压法建立腹腔高压改良液体动物模型的实验研究 被引量:3 2018年 目的探讨腹腔高压水囊叠加加压法液体模型的建立方法,以及压力-容积曲线变化规律。方法以实验兔为研究对象,在腹腔内置入5个常规水囊(150 ml)及1个加压水囊,将0.9%氯化钠溶液注入加压水囊制作腹腔高压动物模型。每注入50 ml溶液,测压1次并记录。绘制腹腔内压(IAP)随0.9%氯化钠溶液量增加而升高的曲线图,应用简单线性回归分析方法分析腹腔内溶液增加量与腹腔压上升的关系。结果在无张力关腹后,腹腔0.9%氯化钠溶液总量为750 ml,腹腔压力为0 cm H_2O(0 mmHg),之后随着0.9%氯化钠溶液的注入,腹腔压力缓慢增加,在溶液总量达900 ml后腹腔压力为8 cm H_2O(5.88 mmHg,0.784 kPa),之后腹腔压力明显上升,950 ml时为15 cm H_2O(11.03 mmHg,1.47 kPa),1 000 ml时为28 cm H_2O(20.59 mmHg,2.744 kPa),1 050 ml时为55 cm H_2O(40.44 mmHg,5.39 kPa)。腹腔压力与腹腔增容量存在函数关系:Y=0.164 2X-132(r=0.896,t=4.504,P=0.006)。结论改良水囊叠加加压法可成功制作腹腔高压液体动物模型,腹腔压力-容积曲线表现为随着腹内0.9%氯化钠溶液增加而逐渐递增的单向曲线,在超过代偿临界点后,少量腹内液体增加即可引起腹腔压显著升高,升高速率呈现持续增长趋势。 王宏业 尉继伟关键词:腹腔高压 水囊 压力-容积曲线 白细胞介素一2联合艾迪注射液腹腔灌注在恶性腹水源性腹腔间隔室综合征减压后腹水控制中的应用 被引量:2 2017年 目的 探讨白细胞介素2(IL2)联合艾迪注射液在恶性腹水源性腹腔间隔室综合征减压后行
腹腔灌注控制腹水再增长的临床意义。方法 69例恶性腹水源性腹腔间隔室综合征患者,行置管减压放腹
水后,给予腹腔灌注治疗,治疗组 42例,选择 0.9%氯化钠注射液 50mL+IL2300万 u+艾迪注射液 50~
60mL,每周 1次;对照组 27例,选择 0.9%氯化钠注射液 50mL+顺铂 40mg,每周 1次。两组均治疗 3次,观
察治疗有效率、生活质量改善状况。结果 观察组 42例,完全缓解(CR)25例(59.5%),部分缓解(PR)11例
(26.2%),稳定(NR)6例(14.3%),总有效 36例(85.7%)例;对照组 27例,CR11例(40.7%),PR6例
(222%),NR10例(37.0%),总有效 17例(62.9%),观察组有效率明显高于对照组,差异有统计学意义
(χ2=478,P<0.05)。生活质量治疗组提高 32例,稳定 8例,降低 2例,有效率为 76.2%;对照组提高 13例,
稳定 10例,降低 4例,有效率为48.1%。观察组有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2 =5.70,P<
0.05)。结论 IL2联合艾迪注射液行腹腔灌注,是一种新的方法,值得临床推广使用。 杨秀峰 王宏业 杨秀义 尉继伟关键词:腹水 腹腔间隔室综合征 腹腔灌洗 艾迪注射液 机械通气对改良腹腔高压液体动物模型腹腔压力-容量关系的影响 被引量:4 2019年 目的探讨机械通气对腹腔高压液体动物模型腹腔压力-容量关系的影响。方法以12只实验猪为研究对象,采用随机数字表法随机分为A组(机械通气组)和B组(非机械通气组),各6只。两组均采用全身麻醉,A组行气管插管后接机械通气,模式为容量控制通气(VCV),设定潮气量(VT) 10 ml/kg,呼吸频率16次/min,吸入氧浓度(Fi O_2) 0. 40,高呼气末正压通气(PEEP) 5 cm H_2O(1 cm H_2O=0. 098 k Pa)。按照水囊法制作腹腔高压液体动物模型,每注入生理盐水10 ml,测压1次,记录腹腔内注入总液体量,同步记录腹腔压力(IAP),绘制腹腔压力-增容量曲线,并在IAP为0,10,20,30,40,50 cm H_2O时(0是指腹腔压力升高的0界点)记录注液量。腹内压维持在35 cm H_2O,观察4 h后处死实验动物,切取心脏、肺脏,用10%甲醛溶液固定24 h后常规石蜡包埋,切片,苏木精-伊红(HE)染色,生物光学显微镜下观察。结果 12只家猪均制模成功,无一发生气压伤和死亡。A组腹腔压力-增容量曲线为不规则的"S"形双函数曲线,IAP在22 cm H_2O为节点,IAP<22 cm H_2O,IAP与增容量存在线性相关关系(r^2=0. 78,P <0. 05),IAP> 22 cm H_2O,IAP与增容量存在线性相关关系(r^2=0. 96,P <0. 01); B组腹腔压力-增容量曲线为单函数曲线,IAP与增容量存在正相关关系(r^2=0. 87,P <0. 01)。A组在IAP为0,10,20,30,40,50 cm H_2O时注液量[(2 018. 22±108. 66) ml,(2 032. 60±114. 42) ml,(2 038. 54±112. 60) ml,(2 080. 88±118. 44) ml,(2 162. 38±118. 86) ml,(2 310. 78±124. 20) ml]均低于B组[(2 890. 40±164. 50) ml,(3 000. 58±176. 22) ml,(3 060. 24±178. 24),(3 098. 50±183. 40) ml,(3 120. 00±184. 20) ml,(3 145. 80±188. 60) ml],均差异有统计学意义(t=4. 42,4. 61,4. 85,4. 66,4. 37,5. 35;均P <0. 01)。心脏标本病理检查:A组心脏心肌纤维玻璃样变性,横纹明显减少,部分心肌纤维萎缩; B组心脏心肌纤维部分萎缩,部分肥大,心肌纤维玻璃样变性,心肌间动脉扩张充血。肺脏病理检查:A组 王宏业 尉继伟 张庆明关键词:机械通气 腹腔高压 动物模型 水囊 压力-容积曲线 羊水囊叠加加压法腹腔高压动物模型的建立 被引量:1 2017年 目的探讨羊使用水囊叠加加压法建立改良腹腔高压动物模型。方法实验羊5只,麻醉后沿中线切开6.0 cm小口,预置缝线,先置入空加压水囊,再置入基础水囊6个(共计1200 ml),无张力下缝线打结关腹。再经过引流管向加压水囊中注入0.9%氯化钠溶液,增加腹腔容积,制作动物模型;每注入50 ml 0.9%氯化钠溶液,测压1次,绘制腹腔压力-容积曲线;调定腹腔内压力40~50 cm H_2O,完成动物模型制作。术后72 h,处死实验动物,取出肝、肾,用10%甲醛溶液固定24 h后常规石蜡包埋,切片,HE染色,在生物光学显微镜下观察。结果腹间隔室综合征动物模型腹腔压力-容积曲线是一条腹腔压力在腹腔容积达一定程度后随容积增加而快速升高的单向曲线,二者呈函数关系:Y=-75.13+63.45X,二者呈正相关关系(r^2=0.9407,P=0.0001)。病理改变:(1)肾:镜下肾皮髓界限明确,肾小球有集中现象,系膜细胞(+)及基质(+)增生,近曲小管上皮细胞颗粒、气球变性,部分腔内可见大量粉染管型,管型结构呈不规则球状,另有一些蛋白管型,近曲小管间有出血。远曲小管可见玻璃样变性。(2)肝:肝细胞广泛气球样变性,伴颗粒变性,汇管区血管显著扩张、充血,内有大量红染的液体及脂褐素沉积,伴少量炎细胞浸润。结论水囊叠加加压法可制作羊腹腔高压动物模型。 王宏业 尉继伟关键词:腹腔高压 动物模型 水囊 病理检查 改良腹腔高压(兔)液体动物模型心脏和肺脏病理改变 被引量:3 2019年 目的通过制作改良腹腔高压(兔)液体动物模型,探索腹腔间隔室综合征(ACS)继发心脏和肺脏病理变化的特点。方法将25只新西兰兔随机分为3组,对照组5只,实验1组10只,实验2组10只,分别制作改良腹腔高压液体动物模型。对照组加压水囊不注液,维持压力为0 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),观察48 h;实验组记录腹腔压力和腹腔增容量测定值,绘制腹腔压力-腹腔增容量曲线,腹腔压力调节在25 mmHg,实验1组观察24 h,实验2组观察48 h。在到达观察时限后处死实验兔,完整取出心脏和肺脏,用10%甲醛溶液固定24 h后常规石蜡包埋、切片、HE染色,在生物光学显微镜下观察病理改变。对实验组兔腹腔压力与腹腔增容量的关系进行简单线性回归分析。结果对照组5只实验兔均存活,实验1组10只兔死亡1只,实验2组10只兔死亡2只。实验组兔腹腔压力与腹腔增容量存在正相关关系(r2=0.8023,P=0.0064),腹腔压力-腹腔增容量曲线函数方程:Y=0.1642X-132.0000。各实验组兔心脏病理变化:对照组:心肌纤维呈短圆柱状,有分支,相互连接成网;可见闰盘,呈着色较深的横行粗线。实验1组:心肌结构尚正常,心肌纤维变细,心肌间小血管扩张充血,心肌肌束萎缩,萎缩的肌细胞核聚集。实验2组:心肌间小动脉扩张充血,管腔内可见均匀一致的粉染物,心肌间静脉扩张出血,血管壁玻璃样变。各实验组兔肺脏病理变化:对照组:正常肺脏内可见终末细支气管和大量肺泡,间质内小血管扩张。实验1组:肺泡上皮增生,肺泡间隔大小不一,小灶肺泡腔融合;肺泡组织间出血,可见暗褐色物质沉积。血管内血栓,可见机化再通。实验2组:肺泡明显扩张,部分肺泡腔融合,肺泡间隔不一;终末细支气管腔内可见大量红细胞及纤维素样渗出物,其中有暗褐色物质沉积。结论ACS可造成严重的心脏和肺脏损伤,随着时间延长损伤加重,这可能是ACS直接致死因素。 杨秀峰 王宏业 尉继伟关键词:腹腔间隔室综合征 动物模型 心脏 肺脏 二甲硅油制作腹腔高压液体动物模型 被引量:7 2017年 我们独立设计使用硅油制作腹腔高压液体动物模型,探讨动物模型的可行性及实用性。一、材料与方法1.实验动物:健康成年新西兰兔20只,体重2.0~2.5kg,雌雄不限,由大同大学实验动物中心提供,随机数字表法分为两组,每组10只,分为实验组和对照组。2.硅油的制备:选择进口医用二甲硅油(XIAMITE RPMX-200),黏稠度为50CS,购自道康宁(张家港)投资有限公司;使用干热消毒法消毒后灌装于500ml玻璃盐水瓶中。干热消毒仪:购自上海圣科仪器,上海一恒公司GRX-9023A型热空气消毒箱。 尉继伟 王宏业关键词:二甲硅油 动物模型 腹腔 实验动物中心 干热消毒法 新西兰兔 腹腔间隔室综合征白细胞介素-6和10变化规律的实验研究 被引量:6 2018年 目的探索白细胞介素(IL)-6和IL-10在腹腔间隔室综合征动物模型中的变化规律。方法2016年1月至2017年12月,将15只新西兰兔按抽签法分为对照组(5只)和实验组(10只),分别制作腹腔高压液体动物模型,对照组加压水囊不注液,维持压力为0 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa),实验组压力调节在25 mmHg(3级)。采静脉血,比较两组IL-6和IL-10。结果实验组术后2和24 h IL-6和IL-10明显高于对照组[(9.99 ± 2.88)和(7.57 ± 2.31)μg/L比(0.19 ± 0.05)μg/L、(59.28 ± 19.32)和(33.18 ± 13.14)mg/L比(13.25 ± 5.56)mg/L],差异有统计学意义(P〈0.01)。结论在腹腔间隔室综合征发展过程中,IL-6和IL-10均显著升高,提示存在混合性拮抗反应综合征。 陈勇 王宏业关键词:细胞因子类 白细胞介素类 动物实验 腹腔间隔室综合征 改良腹腔高压水囊动物模型肝及肾病理改变 被引量:17 2015年 目的 探讨敌良腹腔高压水囊动物模型肝、肾的病理变化.方法 将13只实验兔分为两组,实验组10只采用水囊法制作腹间隔室综合征(作ACS)动物模型,调整腹腔压力维持在20~25 cm H2O,观察18 ~ 23 h,兔死亡后即刻完整取出肝、肾,用10%甲醛溶液固定24h后常规石蜡包埋,切片,HE染色,在生物光学显微镜下观察.同期对照组3只,麻醉后完整取出肝、肾,固定行病理检查.结果 肝脏病理结果:对照组肝小叶结构正常,肝小叶内部分区域肝细胞疏松、肿胀,汇管区有少量炎细胞浸润.ACS组肝小叶结构存在,肝中央静脉扩张,肝索和肝窦以中央静脉为中心向周围呈放射状排列,肝细胞疏松、肿胀,可见颗粒样变性及气球样变性,肝细胞内淤胆.汇管区内可见小叶间动静脉小叶间胆管,增生伴中-大量炎细胞浸润.肾脏病理结果:对照组肾小球及其血管结构基本正常,肾小管内未见著变.ACS组镜下肾小球系膜细胞轻度增生及系膜基质轻度增宽;肾小管上皮细胞颗粒样变性及脂肪变性,肾小管内可见蛋白管型.肾动脉血管增生中膜肥大,细动脉玻璃样变性.结论 ACS动物模型肝、肾出现明显的细胞学变化. 王宏业 尉继伟 杨靖关键词:腹腔高压 动物模型 水囊 病理检查