王怡平
- 作品数：6 被引量：21H指数：3
- 供职机构：悉尼大学更多>>
- 发文基金：安徽省国际科技合作计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞MCP-1表达的影响
- 2011年
- 目的观察螺内酯(Spi)对醛固酮(Ald)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养RMCs,分组如下:NG组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L),Ald组(Ald 10-7mol/L),A组(Spi 10-7 mol/L+Ald 10-7 mol/L),B组(Spi10-8 mol/L+Ald 10-7 mol/L),C组(Spi 10-9 mol/L+Ald10-7 mol/L)。体外培养48 h后收集各组细胞和上清液,以RT-PCR检测MCP-1、Ald受体(MR)和11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)的mRNA表达,ELISA法检测细胞上清中MCP-1蛋白浓度。结果 RMCs表达MCP-1、MR和11β-HSD2的mRNA;与NG组比较,Ald组RMCs MCP-1 mRNA和蛋白表达均明显增加;与Ald组比较,A、B组RMCs MCP-1mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.01),C组RMCs上清液MCP-1蛋白水平明显降低(P<0.05),但MCP-1 mRNA表达无明显改变。结论 Spi可有效抑制Ald诱导的RMCs中MCP-1 mRNA的表达和蛋白合成,该作用可能与其肾脏保护部分有关。
- 徐将叶山东董崇周王明丽王怡平
- 关键词：趋化因子CCL2螺内酯醛固酮肾小球系膜细胞
- 螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养大鼠MCs,设正常对照组、醛固酮(10-7mol/L)刺激组、不同浓度螺内酯(10-7、10-8、10-9mol/L)干预组。以2’,7’-二氯双氢荧光素二乙酸酯(2’,7-’dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;采用比色法检测培养细胞上清液中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果与正常对照组比较,醛固酮刺激系膜细胞48 h后,细胞内ROS水平明显增加,上清液中MDA含量增高、SOD活性下降,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应,差异均有统计学意义(均有P<0.05),且呈浓度依赖性。结论螺内酯可呈浓度依赖性地抑制醛固酮诱导的大鼠MCs氧化应激,该作用可能是其肾脏保护机制之一。
- 刘皆叶山东胡圆圆徐将董崇周王怡平
- 关键词：氧化应激肾小球系膜细胞螺内酯醛固酮
- 系统性红斑狼疮外周血固有淋巴细胞变化与其临床相关性被引量：12
- 2019年
- 目的探究固有淋巴细胞(ILC)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中的水平及其临床相关性。方法选取2017年11月至2018年5月就诊于安徽医科大学附属省立医院风湿免疫科患者和同期年龄匹配并排除免疫相关疾病及家族遗传史的健康人群,流式细胞术检测外周血中ILC、B细胞、CD4+T和CD8+T细胞百分比例,分析ILC各亚组间变化差异,分别与B细胞、T细胞亚群之间的相关性。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血浆中白细胞介素(IL)-4、-33和干扰素-γ等细胞因子水平,同时分析ILC亚群与各因子的相关性。结果SLE活动组(P=0.0037)和SLE稳定组(P=0.0462)分别与健康对照组相比,外周血中ILC百分比均增高,随ILC2百分比的增加,SLE疾病活动度(SLEDAI)评分随之降低,二者呈负相关(r=0.1272,P=0.0239);ILC1百分比SLE活动组与健康对照组相比显著增加[(22.33±2.52)%比(14.56±1.28)%,P=0.0181];ILC2百分比SLE稳定组[(19.67±1.83)%比(42.48±3.46)%,P<0.0001]和活动组[(8.67±0.83)%比(19.67±1.83)%,P<0.0001]中均显著降低;SLE活动组[(5.72±1.08)%比(14.35±2.40)%,P=0.0013]中ILC3明显降低;活动组中ILC2百分比与CD4+T百分比呈负相关(r=0.2339,P=0.0308),且SLE患者ILC2百分比与血清IgG含量呈负相关(r=0.1492,P=0.0138)。SLE患者血浆中干扰素-γ(F=10.91,P=0.0001)和IL-4(F=6.046,P=0.0047)水平均较健康对照组升高明显升高,IL-33在SLE活动组中显著减低(F=6.645,P=0.0027)。SLE患者中ILC2(r=0.1543,P=0.0288)和ILC3百分比(r=0.3136,P=0.0011)均与IL-4水平呈正相关。结论SLE患者ILC细胞百分比失调且与疾病活动有关,细胞因子异常表达也参与其中,其功能与作用有待进一步探究。
- 储荟方璇谭震郑旭吴若兰李向培汪国生王怡平厉小梅
- 关键词：系统性红斑狼疮B细胞T细胞
- 转录因子Blimp-1在原发性干燥综合征中的表达和作用被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨B淋巴细胞诱导成熟蛋白1(B lymphocyte induced maturation protein 1,Blimp-1)在原发性干燥综合征(pSS)外周血CD4^+T和CD19^+B细胞及唇腺组织的表达及其与临床指标的相关性。方法:采用RT-PCR技术检测外周血CD4^+T和CD19+B细胞及唇腺中PRDM1 mRNA表达水平。免疫组化观察Blimp-1蛋白在唇腺组织中的表达。评估PRDM1 mRNA与临床指标之间的相关性。结果:pSS组CD4+T和CD19^+B细胞中PRDM1 mRNA表达水平高于健康对照(healthy control,HC)组(P<0.01)。根据欧洲抗风湿联盟干燥综合征疾病活动指数(European League Against Rheumatism Sjogren′s Syndrome Disease Activity Index,ESSDAI)将pSS患者分为活动组(ESSDAI≥5)和非活动组(ESSDAI<5),活动组CD4+T和CD19+B细胞中PRDM1 mRNA表达水平高于非活动组(P<0.05)。pSS患者唇腺腺泡、导管周围及生发中心可见Blimp-1阳性聚集,唇腺PRDM1 mRNA表达水平与淋巴细胞浸润度呈正相关(r=0.781,P<0.001)。结论:Blimp-1高表达于pSS患者,可能影响pSS疾病活动,在pSS治疗中也具有一定的临床意义。
- 吴若兰郑旭王怡平李向培汪国生陶金辉厉小梅
- 关键词：原发性干燥综合征BLIMP-1B细胞T细胞
- 螺内酯对高糖及醛固酮诱导的肾小球系膜细胞CTGF表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的通过研究螺内酯(SPI)对高糖(HG)和醛固酮(ALD)刺激的体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(MsC)结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白表达的影响,探讨SPI的肾脏保护机制。方法将大鼠MsC分为:A组,正常对照组(5.6 mmol.L-1)、B组,高糖组(30 mmol.L-1)、C组,HG+SPI干预组(10-9,10-8,10-7mol.L-1)、D组,ALD组(5.6 mmol.L-1葡萄糖+10-7mol.L-1ALD)、E组,ALD+SPI干预组(10-9,10-8,10-7mol.L-1)。酶联免疫法检测上清液中CTGF蛋白的含量,RT-RCR法检测MsC CTGFmRNA表达。结果①正常糖浓度的培养基中可测到MsCCTGF mRNA和蛋白表达;②与A组比较,B组和D组MsCCTGF mRNA表达和上清液CTGF水平明显升高,差异有显著性;③与B组比较,C组中经10-8,10-7mol.L-1SPI干预MsC CTGF mRNA表达和上清液CTGF水平明显降低,P<0.05,但10-9mol.L-1SPI干预MsC CTGF mRNA表达和上清液CTGF水平无变化,P>0.05;④与D组比较,E组MsCCTGFmRNA表达和上清液CTGF水平明显降低,P<0.05。结论 SPI可抑制HG和ALD刺激的大鼠MsC CTGFmRNA表达和蛋白合成,该作用可能是其抗纤维化和防治肾损害的机制之一。
- 赵俐丽叶山东徐将王明丽王怡平
- 关键词：螺内酯高糖醛固酮系膜细胞
- 螺内酯对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及转化生长因子β1表达的影响被引量：3
- 2010年
- 螺内酯（SPI）是非选择性醛固酮（ALD）受体拮抗剂,一直作为保钾利尿剂应用于临床.研究发现螺内酯尚具有抗炎、抗纤维化及减少尿白蛋白等降压外作用[1],但确切机制尚不十分明确.肾小球系膜细胞（MC）产生的活性氧（ROS）及分泌的转化生长因子β1（TGF-β1）在糖尿病肾小球硬化的发生、发展中起着重要作用[2].本实验探讨SPI的肾保护作用及机制,为临床应用SPI治疗DN提供依据.
- 胡圆圆叶山东董崇周王明丽王怡平
- 关键词：大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子Β1螺内酯氧化应激保钾利尿剂肾小球硬化
