王明丰
- 作品数：8 被引量：11H指数：2
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- 小檗碱抗高糖高胰岛素诱导心肌肥大与PPARα-NO信号通路关系研究
- 目的:本研究拟利用高糖高胰岛素/(High glucose and insulin,HGI/)诱导心肌细胞肥大模型,模拟糖尿病时体内高糖高胰岛素环境,研究过氧化物酶体增殖物激活受体–α/(Peroxisome proli...
- 王明丰
- 关键词：小檗碱过氧化物酶体增殖物激活受体-Α心肌肥大
- 文献传递
- PPAR-α信号通路参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大
- 目的:研究过氧化物酶体增值物激活受体-α(Peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR-α)信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养...
- 王明丰蒋青松
- 文献传递
- PPAR—α信号通路参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大被引量：1
- 2009年
- 目的：研究过氧化物酶体增值物激活受体-α（Peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR-α）信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法：利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF）mRNA表达为心肌肥大反应指标，观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2（Cyclooxygenase2，Cox-2）mRNA及蛋白的表达。结果：在高糖高胰岛素模型组（25．5mmol／L葡萄糖与0．1gmol／L胰岛素），心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加（P〈0．01）；但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低（P〈0．05）；同时，Cox-2mRNA和蛋白的表达增加，明显高于对照组（P〈0．05）。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特（10^-6、3×10^-6和10^-5mol／L）呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大（P〈0．01）。非诺贝特3×10^-6mol／L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达（P〈0．05），并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。同时，MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用（P〈0．05）。结论：PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。
- 王明丰蒋青松
- 关键词：心肌细胞肥大PPAR-Α高胰岛素高糖COX-2MRNA信号通路
- PPAR-α信号通路参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大
- 王明丰蒋青松
- L-精氨酸对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大的抑制作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对高糖高胰岛素(High glucose and insulin,HGI)诱导心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、模型组(HGI组,给予25.5mmol/L葡萄糖与0.1μmol/L胰岛素)、L-Arg低、中、高剂量组(给予HGI组药物,并分别加入0.01、0.1和1.0mmol/L的L-Arg)和L-Arg+L-NAME组[给予HGI组药物,并加入0.1mmol/LL-Arg和一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)特异性抑制剂L-NAME],以细胞表面积、蛋白质含量和心房利钠因子(Atrial natriuretic factor,ANF)mRNA表达为反映心肌肥大的指标,观察L-Arg对HGI致心肌细胞肥大作用的影响;采用Real-timePCR法检测内皮型一氧化氮合酶(Endothelial NOS,eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(Inducible NOS,iNOS)mRNA的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中NOS的活性和NO的含量。结果 L-Arg呈浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大;并上调eNOS mRNA的表达及NOS的活性,增加NO的浓度。NOS抑制剂L-NAME可完全阻断L-Arg的上述作用。结论 L-Arg可通过激活eNOS表达,促进NO释放,产生抗HGI诱导心肌肥大的作用。
- 邱红梅王明丰吴芹蒋青松
- 关键词：精氨酸
- PPAR-α信号通路参与小檗碱抗高糖高胰岛素诱导心肌肥大
- 目的:研究中药黄连提取物小檗碱(Berberine,Ber)抗高糖高胰岛素(High glucose and insulin,HGI)所致心肌细胞肥大及其与过氧化物酶体增殖物激活受体-α(Peroxisome proli...
- 王明丰蒋青松
- 一氧化氮参与非诺贝特抗高糖高胰岛素诱导的心肌肥大被引量：5
- 2009年
- 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxi-some proliferator-activated receptor-α,PPAR-α)特异性激动剂非诺贝特(fenofibrate,FF)在高糖高胰岛素(high glucose and insulin,HGI)所致心肌细胞肥大中的作用及其与一氧化氮(nitric oxide,NO)途径的关系。方法乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大反映指标,观察FF对HGI致肥大作用的影响。利用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性和NO的浓度。结果FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01);FF0.3μmol·L-1明显上调HGI导致的PPAR-α以及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA和蛋白表达的降低(P<0.05);并增加HGI降低的NOS活性和NO浓度(P<0.01)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05)。L-精氨酸的作用与FF相似(P<0.01)。结论FF可能通过激活PPAR-α,从而促进eNOS的表达及NO的释放,产生抗HGI诱导心肌肥大的作用。
- 王明丰蒋青松
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Α一氧化氮心肌肥大非诺贝特
- PPAR-α参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大被引量：3
- 2009年
- 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)对HGI致肥大作用的影响。利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果:HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA表达增加(P<0.01);但PPAR-α mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05);而其下游因子环氧酶-2(COX-2)的表达则增加(P<0.05)。FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大(P<0.01),并上调PPAR-α的表达,同时阻遏COX-2的表达(P<0.05)。PPAR-α阻断剂MK886可完全取消FF的上述作用(P<0.05),使COX-2表达增加至HGI模型组水平。结论:PPAR-α可能参与了HGI诱导的心肌肥大,同时COX-2可能是其重要下游因子。
- 王明丰蒋青松吴芹吴小燕
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Α环氧化酶-2心肌肥大
