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王杏

作品数：29 被引量：160H指数：8
供职机构：河北省人民医院更多>>
发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金河北省中医药管理局科研计划项目更多>>
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合作作者

文献类型

  • 24篇中文期刊文章

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 11篇通心络
  • 10篇通心络胶囊
  • 10篇小鼠
  • 10篇胶囊
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  • 9篇苦参碱
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  • 8篇胰岛素
  • 7篇氧化苦参
  • 7篇氧化苦参碱
  • 7篇胰岛素抵抗
  • 7篇高脂
  • 7篇病变
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  • 6篇UPJ
  • 5篇视网膜
  • 5篇网膜
  • 4篇氧化应激

机构

  • 24篇河北省人民医...
  • 2篇石家庄学院
  • 1篇河北中医学院
  • 1篇华北理工大学

作者

  • 24篇王杏
  • 20篇王超
  • 16篇邢邯英
  • 16篇张哲
  • 9篇刘敏
  • 3篇宋光耀
  • 3篇马欢
  • 3篇马慧娟
  • 2篇王晓
  • 2篇刘小娜
  • 2篇马欢
  • 1篇张冬会
  • 1篇赵静
  • 1篇野战鹰
  • 1篇马春玲

传媒

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  • 2篇中国实验方剂...
  • 2篇河北医药
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  • 2篇中国全科医学
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  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇眼科新进展
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  • 1篇中药药理与临...

年份

  • 3篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 5篇2016
  • 7篇2015
  • 4篇2014
共 29 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
通心络胶囊抑制NF-κB通路抑制糖尿病视网膜病变小鼠黏附分子的作用被引量：1
2014年
目的观察通心络胶囊抑制NF-κB通路抑制糖尿病视网膜病变小鼠黏附分子的作用。方法 KK/UpjAy小鼠随机分为模型组、通心络高、中、低(生药4、2、1 g/kg)剂量组,另设C57BL/6小鼠对照组。灌胃给药3个月,测定血-视网膜屏障功能;流式测定血液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量;Real Time PCR(qPCR)和Western blot法测定视网膜ICAM-1、VCAM-1和核因子-κB(NF-κB)表达。结果通心络中、高剂组EB含量比模型组明显下降(P<0.01);通心络中、高剂组血清ICAM-1、VCAM-1含量显著下降(P<0.05);通心络组ICAM-1、VCAM-1 mRNA及蛋白表达均显著下降(P<0.01);通心络中、高组核NF-κB表达显著下降(P<0.05);总NF-κB mRNA及蛋白表达在各组差异无统计学意义(P>0.05)。结论通心络胶囊可抑制NF-κB通路抑制糖尿病视网膜病变小鼠黏附分子,改善糖尿病视网膜病变。
王超邢邯英王杏刘敏张哲
关键词：通心络胶囊糖尿病视网膜病变黏附分子NF-ΚB通路
通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜组织LN和FN表达的影响被引量：1
2015年
目的探讨通心络胶囊对糖尿病小鼠视网膜组织纤维粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)表达的影响。方法 40只KK/Upj-Ay小鼠分为模型组与通心络高、中、低剂量(4、2、1 g/kg)组,每组10只,灌胃途径给药,持续12周;另取10只C57BL/6小鼠作正常对照组。应用RT-PCR法检测各组小鼠视网膜组织中FN、LN的mRNA表达;Western blot法检测视网膜组织中FN、LN蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠视网膜组织LN、FN mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.05),通心络低、中、高各剂量组LN、FN mRNA和蛋白表达水平均较模型组明显下降(P<0.05)。结论通心络胶囊可通过抑制糖尿病小鼠视网膜组织LN、FN的表达从而改善视网膜病变。
刘敏王超邢邯英王杏
关键词：通心络胶囊纤维粘连蛋白层粘连蛋白
氧化苦参碱对高脂饮食诱导胰岛素抵抗载质蛋白E基因敲除小鼠肝脏三酰甘油代谢酶的影响
2018年
目的探讨氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠肝脏三酰甘油代谢酶的影响。方法72只ApoE-/-小鼠高脂喂养16周，随机分为模型组，氧化苦参碱25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg组，灌胃8周，C57BL/6J小鼠设为对照组。测定血清生化指标，高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验评价胰岛素抵抗，苏木素伊红（HE）染色观察肝脏病理变化，实时荧光定量聚合酶链反应（QRT-PCR）和免疫印迹分析（Western blot）检测肝组织三酰甘油代谢酶基因表达。结果氧化苦参碱能不同程度降低小鼠体重、血糖、三酰甘油、胆固醇，减轻肝脏病理变化；氧化苦参碱25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg组葡萄糖输注率（18.5±1.6）mU·kg-1·min^-1、（20.1±1.8）mU·kg-1·min^-1、（21.3±2.3）mU·kg-1·min^-1，高于模型组（16.5±1.6）mU·kg-1·min^-1（P〈0.05）。与模型组比较，氧化苦参碱组肝脏激素敏感性脂肪酶（HSL）、脂肪三酰甘油酶（ATGL）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）mRNA表达均升高，二酯酰甘油酰基转移酶基因（DGAT1）mRNA表达下降（F＝53.81、21.06、23.67、35.37，均P〈0.05），氧化苦参碱50 mg/kg、100 mg/kg组HSL、ATGL、PPARγ蛋白表达升高，DGAT1蛋白表达下降（F＝53.62、22.87、28.13、33.54，均P〈0.05）。结论氧化苦参碱能改善高脂诱导小鼠的胰岛素抵抗，与调节肝脏三酰甘油代谢酶有关。
王超张会欣邢邯英王杏张哲
关键词：生物碱类胰岛素载脂蛋白E类
氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠肝脏脂肪酸氧化的影响被引量：4
2017年
目的探讨氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠肝脏脂肪酸氧化的影响。方法72只ApoE-/-小鼠高脂喂养16周制备胰岛素抵抗模型,随机分为模型组、氧化苦参碱25、50、100mg/kg组,每组18只,18只C57BL/6J小鼠设为对照组,氧化苦参碱各剂量组相应氧化苦参碱灌胃8周。对照组及模型组给予同体积的纯净水。高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验评价胰岛素抵抗程度,测定葡萄糖输注率(GIR);测定血清和肝脏游离脂肪酸(FFA)含量;测定FBG、TC、TG、FINS水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测肝组织脂肪酸氧化调控因子[过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)、细胞色素P4504A1(CYP4A10)]、脂肪酸氧化限速酶[肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT1)、细胞色素氧化酶(COX1)、解偶联蛋白2(UCP2)]的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠体重、血清FBG、TC、TG、FINS水平、HOMA-IR值、血清和肝脏中FFA含量均明显升高(P<0.05),GIR明显降低(P<0.05),PPARα、CYP2E1、CYP4A10及CPT1mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),COX1及UCP2mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,氧化苦参碱25mg/kg组TC、TG和HOMA-IR值降低(P<0.05),氧化苦参碱50mg/kg组血清FBG、TC、TG、FINS水平和HOMA-IR降低(P<0.05),氧化苦参碱100mg/kg组体重、血清FBG、TC、TG、FINS水平和HOMA-IR均降低(P<0.05),氧化苦参碱50、100mg/kg组GIR明显升高(P<0.05)。与模型组比较,氧化苦参碱各剂量组肝脏PPARα、CYP2E1、CYP4A10及CPT1mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),COX1及UCP2mRNA和蛋白表达以及血清和肝脏中FFA含量均降低(P<0.05)。结论氧化苦参碱通过调节肝脏FFA氧化,改善高脂诱导小鼠的胰岛素抵抗。
王超张会欣邢邯英王杏张哲
关键词：氧化苦参碱高脂饮食胰岛素抵抗脂肪酸氧化
SCD1抑制剂对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响及其机制被引量：6
2018年
目的检测硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1, SCD1)在乳腺癌组织中的表达,分析抑制SCD1的活性对乳腺癌MCF-7细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法采用免疫组织化学法检测乳腺癌及癌旁正常组织中SCD1蛋白的表达。应用MTS法测定SCD1抑制剂MF-438对MCF-7细胞增殖的抑制率。应用Hoechst33342染色荧光显微镜观察细胞形态并计算凋亡指数,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率。蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果乳腺癌组织中SCD1阳性表达率显著高于正常乳腺组织(P<0.05),并且三阴性乳腺癌中的SCD1表达水平低于其他亚型(P<0.05)。MF-438在0.1～100μmol/L浓度范围内,对MCF-7细胞显示出显著的剂量依赖性的增殖抑制作用,并在低血清条件下更为敏感。MCF-7细胞在5μmol/L MF-438作用48 h后,表现出典型的细胞凋亡特征性变化,细胞凋亡指数及细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05);同时,MF-438下调MCF-7细胞抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,并上调促凋亡蛋白Bax的表达。结论抑制SCD1能抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡,对SCD1的深入研究将有望为乳腺癌的分子靶向治疗提供一个新的靶标。
赵静王晓王杏马春玲支政
关键词：乳腺癌脂肪酸代谢增殖
利拉鲁肽通过调控自噬和Na^(+),K^(+)-ATPase活性抑制高糖诱导的心肌细胞肥大被引量：1
2023年
目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)抑制高糖(HG)诱导的心肌细胞肥大的可能机制。方法体外培养H9c2细胞,分为对照(CON)组、HG组、低、中、高剂量LRG(LRG-L、LRG-M、LRG-H)组、LRG-H+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。鬼笔环肽染色观察细胞表面积;试剂盒测定细胞膜Na^(+),K^(+)-ATPase(NKA)活性;Real time-PCR和Western blot测定NKAα1、NKAα2 mRNA和蛋白表达;单丹磺胺戊二胺(MDC)荧光染色观察自噬囊泡数量;Western blot测定肥大标志基因(ANP、β-MHC)、自噬标志基因(Beclin-1、LC3、p62)蛋白表达。随后将H9c2细胞分为CON组、HG组、LRG-H组、LRG-H+Sirt1抑制剂EX 527组、LRG-H+AMPK抑制剂Compound C(CC)组,再次检测上述指标;Western blot测定Sirt1/AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果LRG可抑制心肌细胞肥大,下调ANP、β-MHC蛋白表达;LRG可促进NKA活性恢复,上调NKAα2 mRNA和蛋白表达;LRG可增加自噬囊泡数量,上调Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达,下调p62蛋白表达;LRG可上调Sirt1、p-AMPK/AMPK蛋白表达,下调p-mTOR/mTOR蛋白表达;使用自噬抑制剂3-MA、Sirt1抑制剂EX 527、AMPK抑制剂CC则部分逆转了LRG的作用。结论LRG可抑制高糖所致心肌细胞肥大,其机制与调控Sirt1/AMPK/mTOR通路激活自噬及促进NKA活性恢复有关。
张哲野战鹰王杏杨林泉马慧娟
关键词：利拉鲁肽自噬心肌细胞肥大
通心络胶囊对糖尿病周围神经病变KK/Upj-Ay小鼠血管生成的影响被引量：7
2016年
目的观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变KK/Upj-Ay小鼠血管生成的影响。方法 KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、通心络高剂量组、通心络中剂量组和通心络低剂量组,另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定热痛觉阈值和运动神经传导速度(MNCV);放免法测定血液中内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)含有量;Real Time PCR(q PCR)和Western blot法测定坐骨神经造血祖细胞抗原(CD34)、血管性血友病因子(VWF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与对照组比较,模型组热痛觉阈值明显降低,MNCV明显减慢(P<0.01);ET和TXA2含有量显著升高(P<0.01);小鼠坐骨神经CD34、VWF、VEGF m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,通心络组小鼠痛觉阈值升高,MNCV明显增快(P<0.05,P<0.01);ET和TXA2含有量明显降低,PGI2含有量上升(P<0.05,P<0.01);CD34、VWF、VEGF m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论通心络胶囊可调节血管活性因子、升高CD34、VWF、VEGF表达,改善糖尿病周围神经病变。
王超王晓张会欣邢邯英王杏刘敏张哲
关键词：通心络胶囊糖尿病周围神经病变CD34VWF
通心络胶囊抑制p38 MAPK磷酸化抑制糖尿病周围神经病变小鼠氧化应激被引量：21
2015年
目的观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠氧化应激的作用并探讨其机制。方法 KK/Upj-Ay小鼠分为模型组、通心络高、中、低剂量组,另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定热痛觉阈值和运动神经传导速度(MNCV);比色法测定血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;荧光定量PCR和Western blot测定坐骨神经血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达;Western blot测定坐骨神经p38 MAPK、p-p38 MAPK、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK蛋白表达。结果与模型组比较,通心络组小鼠痛觉阈值升高,MNCV明显增快(P<0.05,P<0.01);SOD、GSH-Px活性明显上升,MDA含量上升(P<0.01);HO-1、γ-GCS mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);p-p38 MAPK表达明显下降(P<0.05)。结论通心络胶囊可通过抑制p38 MAPK磷酸化水平而发挥其抗DPN小鼠氧化应激损伤的作用。
王超张会欣邢邯英王杏刘敏张哲
关键词：通心络胶囊氧化应激MAPKMAPK
苦参碱通过上调KLF4/Nrf2通路减轻H_(2)O_(2)诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤被引量：1
2023年
目的:基于KLF4/Nrf2途径探讨苦参碱对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化损伤的作用及机制。方法:培养HUVECs,采用CCK-8方法筛选苦参碱实验浓度。将HUVECs分为对照组、模型组和低、中、高浓度(0.5、1和2 mmol/L)苦参碱组,以H_(2)O_(2)(0.5 mmol/L)诱导建立HUVECs氧化损伤模型,检测细胞活力、细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(gluta-thione peroxidase,GPX)活性;RT-qPCR和Western blot方法检测细胞中Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)及γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamyl cysteine synthetase,γ-GCS)的mRNA和蛋白表达水平。进一步采用siRNA技术敲减KLF4基因表达,与苦参碱共同作用,观察上述指标的变化。结果:与模型组比较,苦参碱组细胞活力上升(P<0.05),ROS水平和MDA含量降低(P<0.05),SOD和GPX活性上升(P<0.05),KLF4、Nrf2、HO-1、NOQ1及γ-GCS表达水平升高(P<0.05)。抑制KLF4的表达后,苦参碱逆转H_(2)O_(2)引起的细胞活力降低、ROS升高及抗氧化应激分子表达的作用均显著减弱(P<0.05)。结论:苦参碱能够通过激活KLF4/Nrf2通路、抑制氧化应激来减轻H_(2)O_(2)诱导的HUVECs氧化损伤。
王杏乔莉马欢王超张会欣
关键词：苦参碱人脐静脉内皮细胞氧化应激
通心络胶囊对糖尿病周围神经病变小鼠黏附分子的作用及其机制被引量：8
2015年
目的:观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变小鼠黏附分子的作用并探讨其机制。方法:KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、通心络高、中、低剂量组(4,2,1 g·kg-1),另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV);流式细胞仪测定血液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量;实时定量荧光PCR(q PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法测定坐骨神经ICAM-1,VCAM-1和核因子-κB(NF-κB)表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠MNCV,SNCV明显减慢,血液中ICAM-1,VCAM-1含量显著上升,坐骨神经中ICAM-1,VCAM-1和NF-κB表达均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,通心络中、高剂量组小鼠MNCV,SNCV明显增快(P<0.05,P<0.01);血液中ICAM-1,VCAM-1含量显著下降(P<0.05,P<0.01);通心络组坐骨神经中ICAM-1,VCAM-1和NF-κB mRNA和蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:通心络胶囊通过下调NF-κB抑制糖尿病周围神经病变小鼠黏附分子表达,改善糖尿病周围神经病变。
王超张会欣邢邯英王杏刘敏张哲
关键词：通心络胶囊糖尿病周围神经病变黏附分子
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