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硫氧还蛋白对氢醌细胞毒性的抑制被引量：18: 2003年; 目的　氢醌引起细胞凋亡 ,可能是通过降低细胞内巯基水平及升高活性氧水平改变细胞内氧化还原状态。鉴于硫氧还蛋白在维持细胞氧化还原状态平衡上也起着重要作用 ,本研究探讨人硫氧还蛋白(hTRX)对氢醌细胞毒作用有无影响。方法　采用脂质体法 ,将真核表达质粒pVP2 2 hTRX和pVP2 2分别转入人胚肾细胞中 ,并将获得的G4 18抗性单克隆细胞株hTRX12和VP2 2细胞进行Western印迹法分析。分别用荧光探针DCFH DA法、碘化丙啶染色法及MTT法测定活性氧水平、凋亡率及细胞存活率。结果　用不同浓度氢醌处理hTRX12细胞与VP2 2细胞 ,hTRX过度表达可降低氢醌所致的活性氧水平升高 ,降低氢醌诱导的凋亡 ,抑制氢醌的细胞毒性。另外 ,用重组人硫氧还蛋白 (rhTRX)与氢醌同时处理未转染人胚肾细胞 ,也可观察到类似结果。结论硫氧还蛋白可对抗氢醌的细胞毒性。; 申东晓史须王应傅娟玲周宗灿; 关键词：硫氧还蛋白转染氢醌细胞毒性

巯基水平下降及活性氧生成在氢醌细胞毒性中的作用: 氢醌是一种重要的化合物，人群既可以通过职业接触，也可以通过日常生活接触，而且氢醌在体内又是苯和酚的主要代谢产物.该研究在体外条件下，观察了氢醌致人胚肾细胞（HEK293）凋亡的能力，对细胞内氧化还原状态的影响，并探讨了氧...; 申东晓; 关键词：氢醌氧化还原状态人硫氧还蛋白

氯化镍对大鼠脂质过氧化和抗氧化酶活性的影响被引量：9: 1998年; 氯化镍对大鼠脂质过氧化和抗氧化酶活性的影响申东晓１苏忆兰１蒋致诚１梁洁２１．首都医科大学劳动卫生学教研室（北京１０００５４）２．钢铁研究院医务室研究表明［１］，镍及其化合物不仅对人和实验动物具有毒性作用，而且还具有致癌性，但对其确切作用机制尚不明确。...; 申东晓苏忆兰蒋致诚梁洁; 关键词：氯化镍脂质过氧化抗氧化酶

白松木尘的遗传毒性研究被引量：1: 1998年; 白松木尘的遗传毒性研究申东晓１蒋致诚１吴萍１苏忆兰１孙伟２魏德明３闫久印３１．首都医科大学劳动卫生教研室（１０００５４）２．牡丹江东京城林业局医院３．牡丹江东京城林业局卫生防疫站许多研究表明，木尘是能引起健康损害的一种有机尘，木尘与癌症的问题已普遍引...; 申东晓蒋致诚吴萍吴萍孙伟苏忆兰闫久印; 关键词：遗传毒性流行病学

珍珠口服液的养颜祛老年斑作用研究被引量：2: 1997年; 为研究珍珠口服液的祛老年斑作用，利用皮肤衰老的自由基学说，以脂质过氧化及其相关酶的活性，脂褐质及皮肤羟脯氨酸含量为指标，并测定志愿受试者老年斑的颜色及长径，通过动物实验和人体实验对珍珠口服液的养颜祛老年斑作用进行了研究。动物实验结果表明珍珠口服液可使血ＳＯＤ随剂量增高而增高；血ＧＳＨ—Ｐｘ活性３个试验组均明显高于１０月龄对照组，略高于２月龄对照组；肝ＬＰＯ随剂量增高而增高；心肌脂褐质含量３个试验组均明显低于１０月龄对照组，但仍高于２月龄对照组；皮肤羟脯氨酸含量３个试验组均极显著地高于１０月龄对照组，略高于２月龄对照组。人体实验结果表明，珍珠口服液可使老年斑颜色的深度变浅，或长径缩短，同时亦表明自由基学说可较好地解释皮肤衰老的基本特征。; 姚小曼蒋致诚申东晓苏忆兰; 关键词：自由基脂质过氧化作用

椴木尘对外周血微核率和超氧自由基的影响: 1998年; 为了探讨椴木尘的毒性，我们测定了宁波火柴厂以接触椴木尘为主工人的外周血淋巴细胞微核率，并用椴木尘浸出液对小鼠进行了微核试验及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和肝组织过氧化脂质（ＬＰＯ）水平影响的研究。结果表明，接触椴木尘工人的外周血淋巴细胞微核阳性率与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０１），且小鼠微核试验阳性，呈明显的剂量－反应关系；染毒小鼠ＳＯＤ活性及ＬＰＯ水平与对照组相比有显著性变化（Ｐ＜０．０５），并有明显的剂量－反应关系。; 梅瑜吴萍吴萍苏忆兰蒋致诚申东晓马藻骅蒋致诚; 关键词：粉尘危害微核 SOD LPO 微核率

烹调油烟诱发厨师外周血微核率的调查研究被引量：6: 1998年; 烹调油烟诱发厨师外周血微核率的调查研究任建华１申东晓２吴萍２戈玲玲１孙成范１苏忆兰２邱华士３蒋致诚２１．宁波市江东区卫生防疫站（３１５０４０）２．首都医科大学３．宁波市卫生防疫站烹调油烟与妇女、炊事人员癌症死亡增加的研究日益受到关注。实验研究证明小鼠...; 任建华申东晓申东晓戈玲玲吴萍吴萍邱华士蒋致诚; 关键词：烹调油烟外周血微核率

谷胱甘肽合成抑制对人胚肾细胞的毒作用被引量：3: 2002年; 目的　研究细胞谷胱甘肽 (GSH)合成抑制对人胚肾细胞的影响。方法　用GSH合成特异抑制剂 (BSO)抑制GSH合成 ,从而降低胞内GSH的水平。测定BSO处理不同时间人胚肾细胞内GSH的水平、细胞周期的变化、活性氧水平、细胞凋亡率和细胞存活率。结果　细胞内总GSH水平随BSO处理时间的延长而下降。处理 2 4h时 ,总GSH水平下降至对照的 10 % ,分析发现细胞周期G2 M期增多 (P <0 0 1) ,S期减少 (P <0 0 5 ) ;但活性氧水平、细胞凋亡率及细胞存活率没有明显改变。处理 48h时 ,总GSH水平下降至对照的 4% ,细胞存活率明显降低 (P <0 0 1) ,活性氧水平明显升高(P <0 0 1)。细胞凋亡率直到处理 72h时升高才有显著性 (P <0 0 1,n =3 ) ,此时细胞内总GSH已基本耗竭。结论　由于GSH水平下降而引起的氧化还原状态失衡可能是凋亡发生的普遍诱导因素。; 申东晓傅娟玲史须周宗灿; 关键词：谷胱甘肽人胚肾细胞细胞周期氧化还原状态肾毒性

铅对大鼠脑组织脂质过氧化及自由基作用的研究被引量：5: 1998年; 为了探讨铅对神经系统的毒作用机理，我们给大鼠腹腔注射铅后，利用电子自旋共振（ＥＳＲ）波谱检测大鼠脑组织的氧自由基信号，并测定脑组织的脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）。结果表明，铅可引起大鼠脑组织的氧自由基的信号增高，并随着染毒剂量的增加而增高。脂质过氧化的产物（ＭＤＡ）也随着染毒剂量的增加而升高，呈正剂量－反应关系。提示铅可通过引发脑的氧自由基生成增多，使脑生物膜发生脂质过氧化，引发神经毒性作用。; 吴萍申东晓赵冰樵苏忆兰蒋致诚邓一夫; 关键词：铅自由基脑组织脂质过氧化神经系统

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申东晓