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白小明

作品数:29 被引量:45H指数:4
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇专利

领域

  • 26篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 22篇细胞
  • 9篇PGE2
  • 7篇细胞癌
  • 7篇癌细胞
  • 6篇细胞生长
  • 5篇胆管
  • 5篇信号
  • 5篇受体
  • 5篇通路
  • 5篇肝癌
  • 5篇肝细胞
  • 4篇前列腺
  • 4篇前列腺素
  • 4篇前列腺素E2
  • 4篇甘氨酸
  • 4篇肝细胞癌
  • 4篇氨酸
  • 4篇病理学
  • 3篇胆管细胞
  • 3篇胆管细胞癌

机构

  • 29篇南京医科大学
  • 4篇南京医科大学...
  • 2篇厦门大学
  • 1篇泰州职业技术...
  • 1篇江苏省肿瘤医...

作者

  • 29篇白小明
  • 17篇冷静
  • 11篇张海
  • 10篇张丽
  • 9篇马娟
  • 6篇汪亦品
  • 5篇陈琪
  • 4篇束为
  • 4篇彭韬
  • 4篇潘超
  • 3篇范乐明
  • 2篇郭冬平
  • 2篇夏树开
  • 2篇李晓宇
  • 2篇何龙
  • 2篇娄可心
  • 2篇潘金顺
  • 2篇张玮
  • 1篇黄文勇
  • 1篇丁景弦

传媒

  • 17篇南京医科大学...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇医学分子生物...
  • 1篇基础医学教育

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 4篇2010
  • 2篇2009
  • 3篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2005
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
COX-2选择性抑制剂valdecoxib对LPS刺激牙龈成纤维细胞生成PGE2的影响被引量:1
2010年
目的:观察valdecoxib对细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs)生成前列腺素(prostaglandin E2,PGE2)水平的变化。方法:采用ELISA法定量检测LPS及valdecoxib处理后对体外培养的HGFs生成PGE2水平的改变。结果:1~100ng/ml LPS处理可明显促进HGFs产生PGE2,其作用效果呈浓度依赖和时间依赖关系;6.25~100μmol/L valdecoxib能够明显抑制LPS促HGFs产生PGE2的作用,且其抑制作用呈剂量依赖性关系。结论:valdecoxib能明显抑制LPS促HGFs产生PGE2的作用。
束为白小明张丽张海陈武徐艳
关键词:牙龈成纤维细胞细菌脂多糖VALDECOXIB
甘氨酸在细胞ATP耗竭性损伤中的保护作用被引量:4
2005年
目的:观察甘氨酸(Gly)对ATP耗竭的犬近曲小管上皮细胞(MDCK细胞)的保护作用,探讨其对复能时细胞损伤、增殖及代谢情况的影响。方法:通过正置显微镜观察、四甲基噻唑蓝(MTT)实验、3H鄄TdR掺入实验、乳酸脱氢酶(LDH)释放、台盼蓝活细胞计数,观察ATP耗竭时加入Gly对MDCK细胞的保护作用,及其后细胞复能时对细胞损伤、增殖及代谢情况的影响。结果:ATP耗竭2h后,Gly处理组细胞台盼蓝染色率较耗竭组降低约50%,LDH释放率明显减少,而3H鄄TdR掺入量为耗竭组细胞的3倍以上。复能不同时相,光镜下Gly处理组细胞损伤程度明显减轻,台盼蓝染色率及LDH释放率均显著低于耗竭组,而MTTD值和3H鄄TdR掺入量明显高于耗竭组。结论:甘氨酸对ATP耗竭的MDCK细胞具有保护作用,可增加复能后细胞存活的机会,防止细胞膜通透性增加,提高受损细胞的增殖活性和代谢潜能。
白小明潘超范乐明季勇陈琪
关键词:甘氨酸
16,17-EpDPE在制备肺癌治疗药物中的应用
本发明公开了16,17‑EpDPE在制备抗肺癌药物中的应用,16,17‑EpDPE本身无毒副作用,且可以有效抑制肺癌细胞的增值和侵袭迁移,可作为肺癌治疗的有效药物,具有良好的基础及临床应用前景。
白小明潘金顺尤强
文献传递
甘氨酸对缺氧肾细胞保护作用的分子靶点研究
2009年
目的明确甘氨酸对缺氧肾细胞保护作用的分子靶点。方法分别定点突变甘氨酸受体(glycine receptor α1,ClyR α1)配基结合位点202位酪氨酸(Thr)为苯丙氨酸(Phi)和亮氨酸(Leu),野生型及突变型GlyR α1转染入人胚胎肾细胞(HEK293细胞)细胞,观察GlyR α1突变是否影响甘氨酸和士的宁对缺氧肾细胞的保护作用;RT—PCR扩增犬肾细胞(MDCK细胞)内人源性GlyR α1的同源基因,设计4对短链寡核苷酸(siRNA),观察RNAi抑制内源性GlyR α1表达对甘氨酸细胞保护作用的影响。结果细胞ATP耗竭3h后,甘氨酸处理组中,转染了正常GlyR α1、苯丙氨酸突变的GlyR α1及亮氨酸突变的GlyR α1的HEK293细胞的LDH释放率分别为(41.17±2.61)%、(62.67±4.53)%及(41.33±6.02)%。士的宁处理组中,分别有(44.50±5.97)%、(45.33±6.60)%及(59.17±6.97)%的LDH自上述3种转染细胞中释放到培养介质。4对siRNA对靶基因表达的抑制不完全相同,最强抑制作用达70%以上,细胞LDH释放率随GlyR α1表达水平下降而升高。结论GlyR α1配基结合位点的不同突变,影响了不同配基的保护作用。抑制内源性GlyR的表达减弱了甘氨酸对ATP耗竭细胞的保护作用。甘氨酸发挥细胞保护作用时,其靶分子为GlyR。
潘超白小明陈琪
关键词:甘氨酸受体定点突变RNA干涉
PGE2通过EP2受体激活cAMP-PKA-CREB信号通路上调SnoN的表达而促进CCLP1细胞的增殖被引量:3
2011年
目的:探讨前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)对人胆管上皮癌细胞CCLP1增殖能力影响的作用机制。方法:用PGE2、EP1~4 4种受体激动剂、AC激动剂Forskolin、PKA抑制剂H89、cAMP拟似物db-cAMP处理CCLP1细胞,通过RT-PCR、Western blot、WST等实验检测SnoN mRNA、SnoN蛋白等表达水平、CREB蛋白磷酸化水平以及CCLP1细胞增殖能力的变化。结果:10μmol/L PGE2处理CCLP1细胞24 h后,SnoN mRNA的表达水平与对照组相比上升了22.5%(P<0.01),SnoN蛋白的表达水平上升了35.6%(P<0.05);10μmol/L EP受体激动剂处理CCLP1细胞24 h后,SnoN蛋白的表达水平与对照组相比明显增高,其中以EP2受体激动剂的作用最明显,上升了64.9%(P<0.05),细胞增殖能力上升了26.5%;10μmol/L AC激动剂Forskolin处理CCLP1细胞24 h后,SnoN蛋白的表达水平及CREB蛋白的磷酸化水平较对照组分别上升了25.1%、71.3%(P<0.05),细胞增殖能力也上升了4.4%(P<0.05);用500μmol/L cAMP拟似物dbcAMP处理CCLP1细胞24 h后,SnoN蛋白的表达水平较对照组上升了90.1%(P<0.05);而PKA抑制剂H89阻断Forskolin的作用后,SnoN蛋白的表达水平和CREB蛋白的磷酸化水平较Forskolin处理组分别下降了9.1%、14.1%,20μmol/L H89处理CCLP1细胞后,细胞增殖能力较对照组下降了45.7%(P<0.05)。结论:PGE2可通过EP2受体激活cAMP-PKA-CREB信号转导通路上调CCLP1细胞SnoN的表达,从而促进CCLP1细胞的增殖。
黄文勇张丽束为彭韬张海马娟白小明冷静
关键词:胆管上皮癌PGE2SNON
肝癌细胞中EP3受体亚型表达及其调控肝癌细胞生长的研究被引量:1
2013年
目的:研究肝癌细胞中EP3受体剪接体亚型的表达类型及其调控肝癌细胞生长的功能。方法:EP3受体激动剂Sulprostone处理肝癌细胞株观察其生长情况;二维电泳和质谱分析研究EP3受体激动与下游信号蛋白之间的关系;Real-TimePCR实验鉴定肝癌细胞株中EP3受体剪接体亚型的表达类型。结果:10μmol/L Sulprostone处理CCLP1细胞24 h后,细胞生长率上调了31.46%(P<0.01);给予CCLP1细胞10μmol/L Sulprostone处理24 h后,二维电泳和质谱实验的结果显示促进细胞增殖侵袭、与细胞代谢正相关的蛋白水平升高,降低细胞代谢速度、减慢细胞生长、抑制细胞侵袭转移的相关蛋白水平下降;Real-Time PCR实验检测肝癌细胞,结果表明肝细胞癌HUH-7、Hep3B、HepG2细胞及胆管细胞癌HuCCT1、CCLP1细胞表达EP3-4、EP3-5、EP3-6和EP3-7 4种剪接体亚型。结论:EP3受体通过上调促细胞生长代谢蛋白,下调抑制细胞生长代谢蛋白而发挥促进肝癌细胞增殖的作用。肝细胞癌HUH-7、Hep3B、HepG2细胞及胆管细胞癌HuCCT1、CCLP1细胞表达EP3-4、EP3-5、EP3-6和EP3-7 4种EP3受体剪接体亚型。
陈萌马娟夏树开汪亦品白小明张丽冷静
关键词:PGE2肝癌
当前病理学理论教学的思考被引量:1
2012年
病理学是现代医学基础理论学科之一,属于医学的桥梁学科。优化病理学理论课教学,提高教学质量,应该从结合临床、科研、与其他学科贯穿等多个方面入手,进一步提高师资水平,改革教学内容和方式方法,完善考试手段,以便于更好地培养出大批合格的创新型医学人才。
白小明
关键词:病理学教学方法教学改革
PGE2对肝癌细胞生长与侵袭能力的影响及相关机制的研究
研究背景: 前列腺素E_2(PGE_2)是花生四烯酸代谢产物,国内外研究表明PGE_2合成增加与多种肿瘤的生长与扩散有关。PGE_2合成关键酶为环加氧酶(cyclooxygenase, COX),目前已发现三种环加氧酶,...
白小明
关键词:肝细胞癌细胞生长
文献传递
PGE_2通过Wnt/β-catenin信号通路促进子宫内膜癌细胞生长的研究被引量:4
2011年
目的:探讨PGE2对子宫内膜癌细胞生长的促进作用及分子机制。方法:免疫组织化学(EnVision)法检测正常子宫内膜与子宫内膜癌组织中β-catenin的表达;用PGE2、EP2受体激动剂Butaprost、EP2受体拮抗剂AH6809处理子宫内膜癌Ishikawa细胞株,以WST-8细胞增殖实验检测各实验组细胞的增殖率;用Western blot方法分别检测β-catenin、p-β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β在未处理组、PGE2处理组、EP2受体激动剂处理组和EP2受体拮抗剂处理组中的表达;免疫荧光技术检测β-catenin在未处理组和PGE2处理组中表达定位的情况。结果:免疫组织化学法结果显示β-catenin在正常子宫内膜组织中仅存在膜表达,而子宫内膜癌组织中为胞浆和胞核的表达。WST-8实验结果显示:经PGE2、Butaprost和AH6809处理后,细胞的增殖率相对于对照组分别为183.9%、151.9%、72.1%。Western blot实验结果显示:PGE2处理后,β-catenin蛋白表达上升至235.7%而p-β-catenin水平下降至76.8%,p-GSK-3β水平升高至204.3%;EP2受体激动剂+PGE2处理组显示β-catenin蛋白表达上升至279.7%而p-β-catenin水平下降至33.6%,p-GSK-3β水平升高至236.7%;EP2受体拮抗剂+PGE2处理组显示β-catenin蛋白表达上升至185.2%而p-β-catenin水平下降至73.9%,p-GSK-3β水平升高至116.2%。免疫荧光技术探测结果表明:PGE2处理子宫内膜癌细胞后,β-catenin蛋白在癌细胞胞浆中的表达信号明显强于未处理组,并出现明显核内表达信号。结论:PGE2能促进子宫内膜癌细胞的增殖,并伴有β-catenin蛋白的过表达和入核,其机制可能涉及到EP2受体激活和Wnt/β-catenin信号转导通路。
张静渊白小明张丽张海马娟冷静
关键词:PGE2子宫内膜癌细胞WNT/Β-CATENIN信号转导通路
选择性COX-2抑制剂celecoxib对肝细胞癌细胞周期的影响被引量:5
2007年
目的:探讨选择性COX-2抑制剂celecoxib对培养的人肝细胞癌细胞的细胞周期的阻滞作用。方法:采用3种常规培养的人肝细胞癌细胞株HUH-7、Hep3B和HepG2,分别给予不同浓度的celecoxib(0、10、25、50μmol/L),作用不同的时间(0、12、24、48h),用WST-8法检测细胞的活性,用流式细胞仪检测肝癌细胞的细胞周期变化。结果:WST-8检测发现,随着celecoxib的作用浓度的增加和作用时间的延长,3种肝癌细胞的细胞活性明显下降。流式细胞仪检测发现,3种肝癌细胞在celecoxib25μmol/L作用24h后出现G0/G1期阻滞,HUH-7细胞也出现较弱G2/M期阻滞的现象,48h时更为明显。结论:选择性COX-2抑制剂celecoxib可以通过明显的细胞周期阻滞作用降低肝细胞癌细胞活性,阻滞的时期主要位于G0/G1期和G2/M期。
白小明娄可心刘宁波冷静
关键词:CELECOXIB肝细胞癌细胞周期
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