秦宏伟
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 供职机构：阿拉巴马州立大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂多糖诱导小鼠肺损伤模型巨噬细胞活化及共刺激分子CD40上调研究被引量：2
- 2007年
- 目的观察肺泡巨噬细胞(AM)活化过程和共刺激分子CD40表达变化,探讨其在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型中所发挥的作用。方法BALB/c小鼠分为正常对照组和LPS处理组。光镜观察24、48h肺组织病理变化;RT-PCR测定活化巨噬细胞(activated macrophage,AMφ)中TLR4表达;电泳迁移率变动分析(EMSA)检测AM_φ核提取物中NF-κB的活性;Northern blot检测CD40 mRNA表达,流式细胞术检测CD40蛋白表达;ELISA测定肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、MIP-2及IL-1β的含量。结果小鼠吸入LPS后,肺泡隔断裂、肺间质充血及肺泡腔中性粒细胞浸润,并检测到AMφ表面TLR4的表达、核转录因子NF-κB活性增强、共刺激分子CD40 mRNA和蛋白显著表达,并随着时间延长出现增加趋势,BALF中炎症因子释放增加,正常对照组无明显变化(P<0.05)。结论LPS诱导的ALI中,AM活化和共刺激分子CD40上调,导致瀑链式炎症反应,造成肺急性炎症损伤。
- 王淑娟陈明李鸿佳秦宏伟毕文祥董亮
- 关键词：脂多糖巨噬细胞CD40分子
