您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇巨噬细胞
  • 4篇肿瘤
  • 3篇细胞毒
  • 2篇死因
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇细胞毒因子
  • 2篇坏死
  • 2篇坏死因子
  • 1篇地塞米松
  • 1篇毒素
  • 1篇毒作用
  • 1篇性细胞
  • 1篇有丝分裂
  • 1篇有丝分裂原
  • 1篇特异
  • 1篇特异性
  • 1篇特异性细胞
  • 1篇同种抗原
  • 1篇细胞毒作用

机构

  • 6篇中国医学科学...

作者

  • 6篇张友会
  • 6篇董钟云
  • 4篇卢珊
  • 1篇胡先珍
  • 1篇夏汉章
  • 1篇施锐
  • 1篇张叔人
  • 1篇孙德明
  • 1篇陈列平
  • 1篇蒋元宙
  • 1篇尹莉

传媒

  • 2篇科学通报
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 6篇1990
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
巨噬细胞细胞毒因子性质的研究被引量:1
1990年
巨噬细胞(MΦ)经多种因素活化后能非特异但有选择地杀伤瘤细胞。这种杀伤作用是通过细胞毒介质实现的,但对其本质尚有不同的认识,一股认为是肿瘤坏死因产(TNF),中性蛋白水解酶、补体C3a和过氧化氢。本文报道钙离子载体A23187活化的MΦ经微量细菌脂多糖(LPS)刺激后产生的1种巨噬细胞细胞毒因子(MΦ-CF),根据其理化性质和生物学活性,证实其为TNF或TNF样物质。
董钟云卢珊张友会
关键词:巨噬细胞细胞毒因子肿瘤
致癌和防癌的免疫学基础
1990年
本研究是从我国癌高发区的实际出发,研究在那里找到的某些可疑致癌、促癌因子和抗癌因子对免疫系统的影响,以探讨致癌和防癌的免疫学基础,为癌的免疫预防提供依据。工作中采用了研究细胞免疫反应的三种实验体系:(1)T淋巴细胞对有丝分裂原、半抗原、同种抗原和肿瘤抗原的增殖反应;(2)对同种抗原和肿瘤抗原的特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性,(3)巨噬细胞(mφ)介导的瘤细胞溶解(MTC)、瘤细胞增殖抑制(CS)和依赖于抗体的细胞毒作用(ADCC)。
张友会张叔人董钟云尹莉陈列平夏汉章胡先珍孙德明施锐蒋元宙
关键词:同种抗原免疫学基础有丝分裂原细胞免疫反应特异性细胞细胞毒作用
地塞米松对巨噬细胞活化的影响
1990年
类固醇激素(如地塞米松)对巨噬细胞(Mφ)活化和分泌白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α、及前列腺素E_2等都有强烈抑制作用,但其作用机理尚未阐明。本研究就此做了初步观察,结果报道如下。
董钟云卢珊张友会
关键词:类固醇激素巨噬细胞地塞米松
巨噬细胞细胞毒功能调变——霉菌毒素Fusarin C对Mφ-CF产生及TNF-α mRNA表达的影响
1990年
串珠状镰刀菌(Fusarium Moniliforme)是我国林县食管癌高发区霉变食物中污染的优势菌,饲大鼠以接种此菌的玉米面,可诱发前胃乳头状瘤和鳞癌,Fusarin C是串珠状镰刀菌产生的毒素之一,有较强致突变作用、致癌作用。我们曾报道Fusarin
卢珊董钟云张友会
关键词:毒素肿瘤
巨噬细胞细胞毒因子分泌调节的研究被引量:2
1990年
小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)产生细胞毒因子(Mφ—CF),需激活和刺激两个信号。激活信号(A23187)单独不能诱导Mφ—CF,但能促进刺激信号(LPS)的诱导作用。活化的Mφ经LPS作用2小时内开始分泌Mφ—CF,8小时达(?),后逐降。对酵母多糖的吞噬伴有一定程度的Mφ—CF分泌,但吞噬乳胶颗粒则否。数株肿瘤细胞有明显的刺激Mφ—CF分泌的作用。PKc激活剂不能刺激Mφ—CF的产生。
董钟云占珊张友会
关键词:巨噬细胞细胞毒因子肿瘤坏死因子
小鼠巨噬细胞α-肿瘤坏死因子基因表达的调节被引量:1
1990年
本实验用液体杂交法,以人工合成的小鼠α-肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA互补的寡聚核苷酸为探针,观察活化小鼠巨噬细胞(Mφ)TNF-α基因的条件和机理。结果TNF-αmRNA在受到微量细菌脂多糖(LPS)刺激1h内的Mφ即得到表达,2h左右达高峰,以后逐渐下降,LPS仅刺激10min就足以使Mφ在2h的TNF-α mRNA表达与连续刺激2h的表达水平相似;LPS剂量在1~1000ng/ml范围内,其刺激作用呈剂量依赖性。钙离子载体A23187及Mφ活化因子本身不能诱导TNF-α mRNA活化,但与LPS的诱导作用有很强的协同效应。维甲酸对TNF-αmRNA的表达有一定的抑制作用,而三氟拉嗪则使表达明显增强。蛋白质合成抑制剂环己亚胺不仅对LPS的刺激有明显的协同效应,且本身也是TNF-αmRNA的强诱导剂;RNA合成抑制剂放线菌素D则强烈抑制LPS对基因表达的刺激作用。以上结果提示:①LPS诱导TNF-α基因的活化不能单以其升高胞内游离Ca^(2+)浓度来解释;②蛋白激酶C在TNF-α基因活化中可能起负反馈作用;③TNF-α基因的活化可能受细胞内某种代谢迅速的蛋白性抑制因子的调控。
董钟云卢珊张友会
关键词:肿瘤坏死因子基因表达
共1页<1>
聚类工具0