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基因芯片技术检测消瘤保肺丸对肿瘤转移相关基因表达的影响被引量：4: 2013年; 目的:基因芯片技术检测消瘤保肺丸对肿瘤转移相关基因表达的影响。方法:采用消瘤保肺丸中药灌胃、采集兔含药血清。消瘤保肺丸含药血清与PG细胞培养48 h后,观察用药后细胞肿瘤转移相关基因表达的变化。结果:PG细胞空白组与用药组比较:经药物干预后,用药组有30多个基因表达上调大于1.5倍,其中包括DCC,GPNMB,MCAM,ETV4,FN1等,无表达下调基因。结论:消瘤保肺丸对肺癌转移的调控是多层次、多靶点的;同时也反映出该药对于转移潜能不同的细胞类型其作用靶点可能也不尽相同。; 段铮陈璐蒋艳玲; 关键词：基因芯片转移相关基因血清药理学

精元康胶囊对环磷酰胺致小鼠骨髓抑制模型的影响被引量：6: 2007年; 目的:通过建立小鼠骨髓抑制模型,观察精元康胶囊对环磷酰胺(CTX)致小鼠骨髓抑制模型的影响。方法:以CTX腹腔注射造成小鼠骨髓抑制模型,精元康胶囊灌胃给药,测定血常规及骨髓有核细胞数。结果:精元康胶囊高、中剂量组各指标均显著高于模型对照组,提示精元康胶囊可有改善CTX引起的骨髓抑制作用,其作用优于阳性对照组。结论:精元康胶囊灌胃给药对CTX致小鼠骨髓抑制有改善作用。; 赵君颖蒋艳玲; 关键词：精元康胶囊环磷酰胺

化痰消瘤方含药血清对肺腺癌A549细胞增殖的影响被引量：5: 2017年; 目的:探讨化痰消瘤方含药血清对肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法:体外培养肺腺癌A549细胞,分为化痰消瘤方低剂量组、中剂量组、高剂量组,环磷酰胺组,空白组。分别于含药血清中培养24 h、48 h、72 h后,进行观察和检测,独立重复实验3次。采用MTT法检测细胞增殖情况,显微镜下观察细胞形态学变化。结果:各药物干预组吸光度在同一时段内与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);化痰消瘤方各剂量组吸光度同一时段内与环磷酰胺组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。化痰消瘤方含药血清对A549细胞增殖的抑制率随药物浓度的增加不断提高。除化痰消瘤方低剂量组外,其余各组随着时间的延长,对A549细胞增殖的抑制率不断提高。显微镜下可见化痰消瘤方各剂量组肺腺癌A549细胞出现胞膜皱缩内陷的细胞凋亡征象。结论:化痰消瘤方含药血清可抑制A549细胞增殖,且具有一定的浓度及时间依赖性,同时可诱导细胞凋亡。; 蒋艳玲郑锡军孙宏新; 关键词：肺腺癌A549细胞含药血清细胞增殖

食管癌—恶病质的治疗思路及策略被引量：4: 2009年; 总结历代文献结合个人经验,系统论述对食管癌-恶病质病因病机、治疗原则的认识;临床用药选方经验,以便为中医肿瘤临床提供借鉴。; 孙宏新段铮蒋艳玲; 关键词：食管癌恶病质中医治疗

芝莲化癥颗粒对大鼠血瘀模型影响的实验研究被引量：2: 2013年; 目的:探讨芝莲化癥颗粒活血化瘀的功效,观察不同给药剂量对大鼠血瘀模型的影响,以确定较佳的服药剂量。方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、阴性对照组、对照组、芝莲化癥颗粒大剂量组、芝莲化癥颗粒中剂量组及芝莲化癥颗粒小剂量组,每组各10只。采眼球末梢血,加入抗凝血剂肝素钠,上机测定全血黏度、血浆黏度、血沉、红细胞压积各项数值。结果:血瘀模型大鼠连续10 d灌服芝莲化癥颗粒,大剂量组、中剂量组及小剂量组可显著降低高切、中切、低切全血黏度,中剂量可显著降低血浆黏度;大剂量组、中剂量组可显著降低高切、中切、低切还原黏度;芝莲化癥颗粒大剂量可显著降低红细胞压积;芝莲化癥颗粒大剂量组、中剂量组可显著延长凝血时间、减轻血沉和K值。结论:芝莲化癥颗粒大剂量组、中剂量组对大鼠血瘀模型全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞压积、凝血时间、血沉及K值的有显著改善作用。; 丁红霞蒋艳玲吴宗耀蒋士卿; 关键词：血瘀模型全血黏度血浆黏度血沉红细胞压积

水蛭酶解前后对缺血性脑卒中大鼠治疗作用比较被引量：6: 2017年; 目的:利用酶解法制备水蛭肽,与水蛭原粉平行作用于脑卒中模型大鼠,比较酶解前后的药效。方法:对大鼠实施脑中动脉电凝术,80只大鼠腹腔注射水合氯醛0.35 g·kg^(-1)(10%,3.5 m L·kg^(-1))麻醉,20只大鼠作为假手术组,仅切开皮肤,然后缝合饲养。于脑缺血后24 h进行行为评分。取造模后≥1分的大鼠,随机分为3组:模型组(无菌蒸馏水),水蛭组(水蛭0.8 g·kg^(-1)),水蛭肽组(水蛭肽0.64 g·kg^(-1))。每组20只大鼠。灌胃给药,每天1次,连续7 d,给药容积均为1.0 ml/100 g体质量。末次给药后24 h进行各项指标的检测。各组大鼠腹腔注射水合氯醛0.35 g·kg^(-1)(10%,3.5 ml·kg^(-1)),股动脉取血2 m L,3 500转·min-1,离心10 min,取血清,测定SOD和MDA。取大脑(去掉嗅球、小脑和低位脑干),-20℃速冻10 min后切成厚约2 mm的冠状脑片(5~6片),立刻置于1%TTC溶液中,37℃孵育40 min。缺血区呈现白色,非缺血区呈现红色。根据染色分离缺血区和非缺血区,分别称重,并计算缺血区重量占整个脑组织的百分比(%)。结果:给药7天后,与假手术组比较,模型对照组动物出现明显的向外侧转圈、行走时向对侧倾倒等神经功能损伤症状,行为评分显著高于假手术组(P<0.01)。与模型对照组比较,水蛭肽组和水蛭组神经行为评分明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论:水蛭酶解后所得的水蛭肽,对缺血性脑卒中大鼠的治疗作用优于水蛭。; 陈翠华蒋艳玲; 关键词：水蛭酶解水蛭肽缺血性脑卒中

四味降脂胶囊治疗高脂血症100例被引量：1: 2008年; 于红艳蒋艳玲

化痰消瘤方抗Lewis荷瘤小鼠肺癌转移及对CD44、CD44v6、E-cad表达的影响被引量：6: 2017年; 目的:观察化痰消瘤方对Lewis肺癌转移的抑制作用,及对E-cad、CD44、CD44v6表达的影响,探讨其作用机制。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为化痰消瘤方低剂量、中剂量、高剂量组,环磷酰胺组及空白组5组。给药14 d后处死,剥离瘤组织及肺脏,计算各组抑瘤率及抗肺癌转移率。通过逆转录-聚合酶链式(reverse transcripticon-polymerase chain reaction,RT-PCR)、Western blot方法计算化痰消瘤方低剂量、中剂量、高剂量组抑瘤及抗肺癌转移效果最好组与环磷酰胺组及空白组在E-cad、CD44、CD44v6表达上的差异。结果:与空白组比较,化痰消瘤方低剂量组的平均瘤质量及肺转移灶无显著差异(P>0.05)。化痰消瘤方中剂量、高剂量组及环磷酰胺组平均瘤质量及肺转移灶均低于空白组,且化痰消瘤方抑瘤及抗肺癌转移作用表现出剂量依赖性(P<0.05)。RT-PCR结果显示:与空白组Lewis肺癌小鼠比较,化痰消瘤方高剂量组及环磷酰胺组的CD44 m RNA、CD44v6 m RNA表达水平显著下调(P<0.01),E-cad m RNA表达水平显著上调(P<0.01)。Western blot检测结果显示:与空白组比较,化痰消瘤方高剂量组及环磷酰胺组的CD44、CD44v6的蛋白表达均显著上调(P<0.01),E-cad的蛋白表达均显著下调(P<0.01)。与RT-PCR的检测结果表现出相同的趋势。结论:化痰消瘤方具有一定的抑瘤作用及抗肺癌转移作用,且以化痰消瘤方高剂量组疗效显著。其作用机制可能与上调肿瘤细胞E-cad的表达,从而增加肿瘤细胞间的黏附,减弱肿瘤细胞向周围组织侵袭的能力有关;同时还可下调肿瘤细胞CD44、CD44v6的表达,降低肿瘤细胞与基质间的黏附,从而抑制肿瘤细胞的侵袭、转移。; 蒋艳玲郑锡军孙宏新; 关键词：CD44 CD44V6 E-CAD

中西医结合治疗弥漫性毒性甲状腺肿临床研究被引量：3: 2015年; 目的:观察中西医结合治疗弥漫性毒性甲状腺肿的临床疗效。方法:将164例弥漫性毒性甲状腺肿患者随机分为对照组和治疗组,每组82例。对照组采用丙基硫氧嘧啶治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用疏肝消疠方治疗,3个月为1个疗程,治疗后比较两组患者的甲状腺激素水平以及临床疗效。结果:对照组经治疗后游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)均较治疗前显著下降(P<0.05);治疗组经治疗后FT3、FT4均较治疗前及对照组治疗后显著下降(P<0.05);治疗组经治疗后促甲状腺激素水平较治疗前及对照组治疗后显著升高(P<0.05);治疗组有效率为89.02%,对照组有效率为93.90%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗弥漫性毒性甲状腺肿疗效显著,且有助于维持甲状腺激素水平。; 郭方东蒋艳玲; 关键词：弥漫性毒性甲状腺肿中西医结合疗法

一种治疗非小细胞肺癌的中药口服液: 本发明涉及治疗非小细胞肺癌的中药口服液，可有效解决临床上治疗非小细胞肺癌效果不佳，晚期非小细胞肺癌患者的生存质量差、生存期短的问题，其解决的技术方案是，是由以下重量计的原料药物制成：生半夏9‑12g、生南星9‑12g、浙...; 孙宏新蒋艳玲蒋士卿段铮李昕索丹凤陈雅段小芳; 文献传递

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