赵丽丽
- 作品数：45 被引量：22H指数：3
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- 相关领域：医药卫生农业科学理学文化科学更多>>
- 抑制蛋白激酶A活性诱导血小板凋亡及其机制的研究
- 赵丽丽张建生陈梦醒闫蓉阮长耿戴克胜
- H145.阿司匹林诱导血小板凋亡的机制研究
- 赵丽丽张卫林张建生阮长耿戴克胜
- 文献传递
- H157.血小板膜糖蛋白GPIbα、GPⅡb/Ⅲa及P-选择素在肺癌患者血小板表面的表达及临床意义
- 张建生赵丽丽黄建安戴克胜
- 文献传递
- PKC抑制剂诱导血小板凋亡
- 张明逸赵丽丽陈梦醒阮长耿戴克胜
- 血小板内蛋白激酶C活化诱导血小板发生凋亡被引量：5
- 2013年
- 蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)在血小板信号转导和粘附、聚集、释放等多种生理功能的发挥中均起到重要的作用。目前报道,PKC通过激活去整合素金属蛋白酶(ADAM)10或ADAM17诱导血小板膜表面糖蛋白受体发生酶切,对血小板活化后产生负调控作用。那么PKC活化是否可诱导血小板凋亡进而负调控血小板功能,目前还不清楚。本研究目的是探讨血小板内PKC活化对血小板凋亡的影响。取健康志愿者外周静脉血并分离血小板。选择PKC特异性激活剂和抑制剂,并设置不同的时间梯度和浓度梯度,与洗涤血小板共同孵育,应用流式细胞术和Western blot等技术,检测PKC激活剂和抑制剂对血小板线粒体膜电位(△ψm)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)和磷脂酰丝氨酸(PS)的影响。实验结果表明,PKC激活剂呈时间依赖性诱导血小板发生△ψm去极化;PKC激活剂呈浓度依赖性地诱导血小板内caspase-3活化裂解,而PKC抑制剂则不能诱导血小板发生△ψm去极化和PS暴露的变化。结论:血小板内PKC活化后,可以通过影响线粒体功能和激活Caspase-3而诱导血小板凋亡,提示PKC可能参与调控活化血小板的凋亡过程,本研究结果对探明血小板活化的负调控功能及PKC活化相关疾病的发病机理具有意义。
- 赵丽丽陈梦醒张明逸戴克胜
- 关键词：血小板蛋白激酶C
- 血小板膜糖蛋白GPⅠbα在肺癌转移中的关键作用研究
- 目的：研究血小板膜糖蛋白GP Ⅰbα、GP Ⅱ b/Ⅲa及P-选择素在肺癌患者外周血血小板表面的表达情况及其在肺癌转移中的关键作用，探讨其在肺癌相关出凝血异常中的机制。方法：运用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白GPⅠbα、G...
- 张建生赵卿李明闫荣陈梦醒赵丽丽胡仁萍黄建安戴克胜
- 蛋白质二硫键异构酶对血小板膜蛋白Ibα酶切的调控作用被引量：1
- 2015年
- 目的:本研究旨在探讨蛋白质二硫键异构酶(Protein disulfide isomerase,PDI)在血小板膜蛋白(glycoprotein,GP)Ibα酶切过程中的调控作用。方法:从健康志愿者静脉血分离得到血小板。PDI抑制剂短杆菌肽(bacitracin)预处理血小板后,用佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)、二丁卡因(dibucaine)、胶原(collagen)刺激血小板。Western blot检测血小板悬液中血小板GPIbα的酶切片段糖萼蛋白(glycocalicin,GC),流式细胞术检测血小板GPIbα的表达量和血小板内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的变化。结果:健康人洗涤血小板在PDI抑制剂bacitracin单独温育后,不会引起血小板悬液中GPIbα的酶切片段和血小板GPIbα膜表达量的改变(P>0.05),但是刺激剂诱导下的PDI抑制剂预处理与对照组相比,血小板GPIbα酶切产物增加、GPIbα膜表达减少(P<0.05)、胞内ROS水平增加(P<0.05)。结论:在诱导的血小板GPIbα酶切过程中,PDI可能参与并通过改变ROS水平进而影响血小板GPIbα胞外段酶切。
- 吴夏闫荣赵丽丽戴克胜
- 关键词：血小板蛋白质二硫键异构酶
- 血小板凋亡的最新研究进展被引量：8
- 2012年
- 血小板的主要生理功能是止血和形成血栓，也参与调控动脉粥样硬化、肿瘤转移和炎症反应的发生。血小板数量和功能的异常是血小板相关疾病发生的主要原因。
- 赵丽丽阮长耿戴克胜
- 关键词：动脉粥样硬化血小板数量生理功能炎症反应肿瘤转移疾病发生
- 他克莫司对血小板功能影响的体外研究被引量：3
- 2014年
- 目的 观察他克莫司在体外对血小板功能的影响.方法 取18～25岁、2周内未服用抗血小板药物的健康志愿者静脉血,制备洗涤血小板,分别加入0.06、0.6、6、60、120、240 μmol/L他克莫司,37℃孵育2h,用流式细胞术检测血小板线粒体跨膜电位和P-选择素变化,用Western blot方法检测血小板凋亡蛋白的表达,用血小板聚集仪检测血小板聚集功能的改变.结果 0.06 μmol/L他克莫司可以促进胶原蛋白诱导的血小板聚集、抑制凝血酶诱导的血小板聚集,对瑞斯托霉素和血管性血友病因子诱导的血小板聚集没有影响.120、240 μmol/L他克莫司引起血小板线粒体膜电位降低和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）凋亡蛋白的表达.结论 高浓度的他克莫司可引起血小板凋亡;0.06μmol/L（相当于50 ng/ml血药浓度）的他克莫司按刺激剂不同对血小板聚集功能的影响不同.
- 杜春蔚王秀娟赵丽丽戴克胜
- 关键词：他克莫司流式细胞术血小板聚集细胞凋亡
- H146.蛋白激酶A活性抑制剂对血小板凋亡的诱导作用及其机制的研究
- 赵丽丽张建生陈梦醒闫荣阮长耿戴克胜
- 文献传递
