邓小强
- 作品数：19 被引量：42H指数：4
- 供职机构：中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响。方法24只大鼠,分成3组,每组8只。第1组为对照组,第2组单纯染甲基汞组,第3组为牛磺酸预处理组。第1、2组皮下注射0.9%氯化钠溶液,第3组皮下注射2mmol/kg的牛磺酸。2 h后,第1组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,第2、3组腹腔注射25μmol/kg的氯化甲基汞溶液。染毒后24 h处死大鼠,切取大脑皮质,测定大鼠大脑皮质汞含量,谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果染甲基汞24 h后,与对照组比较,单纯染甲基汞组大鼠大脑皮质汞含量显著升高(P<0.01),GSH含量显著降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.05),而GSH-Px和SOD活力均明显下降(P<0.05);与单纯染甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质汞含量差异无统计学意义(P>0.05),GSH含量明显升高(P<0.05)和MDA含量明显下降(P<0.05),而GSH-Px活力显著回升(P<0.01)和SOD活力明显回升(P<0.05)。结论牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤有一定拮抗作用。
- 邓小强徐兆发辛辛田雅文徐斌
- 关键词：甲基汞牛磺酸
- MK-801对锰中毒大鼠脑纹状体NMDA受体亚单位表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的研究MK801对锰中毒大鼠脑纹状体NMDA受体亚单位mRNA和蛋白表达的影响。方法Wistar大鼠40只，按体重随机分成5组，每组8只。第1组为对照组，皮下注射0．9％氯化钠；第2～4组为锰染毒组，分别皮下注射8、40、200μmol／kg的氯化锰溶液；第5组为MK-801预处理组，隔日腹腔注射0．3μmol／kgMK-801，2h后皮下注射200μmol／kg的氯化锰溶液；注射容量均为5ml/kg，染锰4周，每周5次。通过电镜观察神经细胞损伤情况，同时测定脑纹状体锰和谷氨酸（Glu）含量，NR1、NR2A、NR2BmRNA和蛋白表达。结果染锰4周后，随着染锰剂量的增加，纹状体Mn和Glu含量均逐渐升高；NR1、NR2A、NR2B的mRNA和蛋白表达均有不同程度的下降，其中NR2A灰度值下降最明显。电镜观察发现染锰后神经细胞出现不同程度的空泡变性和染色质边集。MK-801预处理组与高剂量染锰组比较，NR2A的mRNA和蛋白表达均有所增加（P〈0．05）。结论锰能够破坏纹状体Glu平衡，并且抑制NMDA受体亚单位的表达产生神经毒性，促使细胞凋亡。MK-801可以影响NR2A的mRNA和蛋白表达。
- 徐斌徐兆发邓宇辛辛邓小强高健
- 关键词：NMDA受体神经细胞凋亡纹状体
- 地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组,每组8只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%氯化钠;第2组为低剂量甲基汞染毒组,腹腔注射4μmol/kg的甲基汞溶液;第3组为高剂量甲基汞染毒组,腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;第4组为地卓西平预处理组,隔日皮下注射0.3μmol/kg地卓西平,2 h后腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;注射容量均为5 ml/kg,染毒4周,每周5次。观察神经细胞内Ca2+浓度及其凋亡情况,同时测定脑皮质Hg含量和与维持钙稳态相关的酶Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果染毒4周后,随着染毒剂量的增加,脑皮质Hg含量和细胞内Ca2+浓度均明显升高(P<0.01);细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01);脑皮质Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性均不同程度的受到抑制。地卓西平预处理可以明显缓解神经细胞凋亡和细胞内Ca2+超载,对Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性也有一定程度的恢复作用。结论甲基汞通过抑制与维持钙稳态相关的酶Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,干扰神经细胞内钙稳态,进而造成神经细胞凋亡。地卓西平可以阻断Ca2+通道对钙稳态失调引起的细胞损伤有拮抗作用。
- 徐斌徐兆发邓宇刘巍杨海波魏衍刚邓小强
- 关键词：甲基汞地卓西平大脑皮质
- MK-801对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响
- 2010年
- 甲基汞（methylmereury,MeHg） 是一种存在于环境中的毒物,引起的环境污染已成为全球性问题,其神经毒性已受到人们的极大关注[1]。多年来国内外许多学者对MeHg进行了广泛而深入地研究，但至今其神经毒性作用机制仍未完全阐明。
- 邓小强徐兆发辛辛田雅文徐斌
- 关键词：甲基汞MK-801谷氨酸代谢
- 锰对大鼠纹状体谷氨酸代谢的影响被引量：2
- 2009年
- [目的]观察锰对大鼠脑谷氨酸代谢的影响。[方法]Wistar大鼠24只,按体重随机分成4组,每组6只。第1组为对照组,皮下注射0.9%氯化钠,第2～4组为锰染毒组,分别皮下注射8、40、200μmol/kg的氯化锰溶液,注射容量均为5mL/kg,染毒4周,每周5次。测定脑纹状体谷氨酰胺酶(PAG)、谷氨酰胺合成酶(GS)活性和谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)含量以及细胞凋亡率。[结果]染锰4周后,随着染锰剂量的增加,PAG活性逐渐升高,而GS活性逐渐下降;同时Glu含量也逐渐升高,Gln含量逐渐下降;脑纹状体细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。[结论]锰可以通过增强PAG活性和抑制GS活性,使Glu-Gln循环代谢紊乱,产生神经毒性。
- 徐斌徐兆发邓宇高健邓小强辛辛
- 关键词：锰谷氨酸神经毒性
- 利鲁唑对氯化锰致大鼠神经兴奋毒性的影响
- 2009年
- 目的研究氯化锰对大鼠脑纹状体内谷氨酸-谷氨酰胺循环(Glu-Glncycle)和细胞凋亡的影响,并探讨利鲁唑对锰神经兴奋毒性的拮抗作用。方法将27只Wistar大鼠按体重随机分成3组,每组9只。对照组、单纯染锰组均皮下注射0.9%NaCl;利鲁唑预处理组皮下注射21.35μmol/kg利鲁唑。2h后,对照组腹腔注射0.9%NaCl,单纯染锰组、利鲁唑预处理组腹腔注射200μmol/kgMnCl2。干预并染毒4周,每周5次。最后一次干预并染毒24h后,首先每组取6只大鼠麻醉后处死,分离脑纹状体,测定其内Glu和Gln的含量及谷氨酰胺合成酶(GS)和磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)的活力;再取各组剩余大鼠的纹状体组织制备成单细胞悬液,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果与对照组相比,在单纯染锰组中,Glu含量升高,Gln含量降低(均P<0.01);GS活力降低,PAG活力升高(均P<0.01)。与单纯染锰组相比,在利鲁唑预处理组中,Glu含量降低,Gln含量升高(均P<0.05);GS活力升高,PAG活力下降(均P<0.05)。与对照组相比,在单纯染锰组中,细胞总、早期及晚期凋亡率均明显增加(均P<0.01)。与单纯染锰组相比,在利鲁唑预处理组中,细胞总、早期及晚期凋亡率均明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论氯化锰可以破坏大鼠脑纹状体内Glu-Glncycle并导致细胞凋亡,利鲁唑对锰神经兴奋毒性具有一定的拮抗作用。
- 邓宇徐兆发田雅文徐斌辛辛邓小强
- 关键词：金属锰利鲁唑
- 沙棘油和五味子乙素对镉致大鼠肾损伤的影响
- 目的探讨沙棘油（SBO）和五味子乙素（Sch B）对亚慢性染镉致大鼠肾氧化损伤的影响。方法32只实验用Wistar大鼠,按体重随机分为4组,每组8只。第一组为对照组,第二组为单纯染镉组,第三、四组分别为SBO和Sch B...
- 王飞徐兆发冯雪英邓小强田雅文葛天添
- 关键词：镉沙棘油五味子乙素
- MK-801和牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢的影响
- 目的 观察甲基汞对大鼠脑谷氨酸代谢的影响；探讨MK-801和牛磺酸对大鼠甲基汞中毒所致的谷氨酸代谢紊乱是否具有保护作用.方法 试验用Wistar大鼠40只,体重180±10g,按体重随机分成5组,每组8只.第1...
- 邓小强徐兆发辛辛田雅文刘巍陈蓉
- 关键词：甲基汞MK-801谷氨酸代谢
- 沙棘油和五味子乙素染毒对镉致大鼠肾损伤的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨沙棘油(sea buckthom oil,SBO)和五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对亚慢性镉中毒致大鼠肾脏氧化损伤的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠按体重随机分为对照组(生理盐水)、单纯镉染毒组、CdCl_2+SBO染毒组和CdCl_2+Sch B染毒组,每组8只。对照组皮下注射生理盐水,单纯镉染毒组、CdCl_2+SBO染毒组和CdCl_2+Sch B染毒组均皮下注射6μmol/kg的CdCl_2,每天1次,注射容量为5 ml/kg,连续染毒6周;第7、8周,对照组和单纯镉染毒组灌胃生理盐水,灌胃容量为5 ml/kg;CdCl_2+SBO染毒组和CdCl_2+Sch B染毒组分别灌胃5 ml/kg的SBO和8 mg/kg的Sch B。染毒后,收集大鼠18 h尿液,然后处死大鼠,取肾组织,测定大鼠尿中乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力及尿蛋白、尿肌酐含量,肾皮质中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-Px)活力。结果与对照组比较,单纯镉染毒组尿中LDH、NAG活力和尿蛋白含量、肾组织中GSH、MDA含量升高,SOD和GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。与单纯镉染毒组比较,CdCl_2+SBO染毒组和CdCl_2+Sch B染毒组大鼠尿中LDH、NAG活力和尿蛋白含量、肾皮质中GSH、MDA含量降低,SOD和GSH-Px活力升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论SBO和Sch B对亚慢性染镉致肾氧化损伤的恢复具有一定的促进作用。
- 王飞徐兆发冯雪英邓小强田雅文葛天添
- 关键词：镉沙棘油五味子乙素肾脏
- 牛磺酸和地卓西平对甲基汞致大鼠神经毒性的影响
- 目的
甲基汞是严重危害人类健康的蓄积性环境污染物,具有强烈的神经毒性作用。甲基汞引起的环境污染已成为全球性问题,并受到世界各国研究者的极大关注,多年来国内外许多学者对其进行了广泛而深入的研究,但至今其神经毒作...
- 邓小强
- 关键词：甲基汞牛磺酸MK-801谷氨酸代谢
- 文献传递
