邱海艳
- 作品数：4 被引量：43H指数：3
- 供职机构：南通市第一人民医院更多>>
- 发文基金：南通市社会事业科技创新与示范计划项目南通市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的临床作用及其机制被引量：23
- 2014年
- 目的观察阿托伐他汀在治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者中的临床价值并分析其可能的作用机制。方法选择稳定期COPD合并PH患者45例、单纯性COPD患者40例,将45例COPD合并PH患者分为阿托伐他汀治疗组(23例)和对照组(22例)。比较治疗后两组血清中8-异前列腺素(8-iso-PG)、白介素-6(IL-6)水平及相关临床指标。结果单纯性COPD组、COPD合并PH组血清中IL-6水平分别为(43.58±13.38)ng/L和(72.80±21.60)ng/L,差异有统计学意义(P<0.01);两组血清中8-iso-PG水平分别为(27.79±11.09)ng/L与(41.87±9.75)ng/L,差异有统计学意义(P<0.01)。COPD合并PH患者血清IL-6和8-iso-PG水平与PASP呈正相关。阿托伐他汀治疗6个月后,治疗组血清8-iso-PG、IL-6、PASP较同组治疗前及对照组治疗后均有降低(P<0.01),PaO2、6MWD较同组治疗前及对照组治疗后均有升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀能降低COPD合并PH患者肺动脉压力,改善血氧含量和运动耐力,其机制可能与其抑制炎症反应与氧化应激有关。
- 马航何海艳邱海艳陶一江
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压白介素-6
- 阿托伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床研究被引量：13
- 2013年
- 目的分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）继发的肺动脉高压（PAH）与炎症反应的相关性，研究阿托伐他汀对COPD合并PAH患者的治疗作用及可能机制。方法收集我科稳定期单纯性COPD患者（40例），COPD合并PAH患者（45例）血清及呼出气冷凝液（EBC）标本，并常规行肺功能、动脉血气分析、超声心动图、6分钟步行距离（6MWD）、肝。肾功能检测。乳胶增强透射免疫比浊法测定血清及EBC中高敏G反应蛋白（hs—CRP）。ELISA方法检测血清及EBC中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）。将稳定期cOPD合并PAH患者随机分成治疗组（23例）和对照组（22例），对照组给予常规治疗，治疗组加用阿托伐他汀20mg／d口服，6个月后观察两组的肺动脉压力、动脉血气分析、肺功能、6MWD、肝肾功能、血清及EBC中hs—CRP、TNF-α水平。结果与单纯性COPD组相比，COPD合并PAH组PaO2、6MWD明显降低（P值均〈0．05），血清及EBC中hs—CRP、TNFa水平明显增高（P值均〈0．05），且Pa0。、6MWD与肺动脉收缩压（PASP）呈负相关（r=-0．472，P〈0．05；r=-0．435，P〈0．05），血清及EBC中hs—CRP、TNF—α均与PASP呈正相关（r=0．350～0．598，P值均〈0．05），6个月后，治疗组PASP力比同组治疗前和对照组治疗后均有明显降低（P〈0．05），差异有统计学意义；治疗组PaO2、6MWD比同组治疗前及对照组治疗后均有明显增高（P〈0．05），差异有统计学意义；两组血清及EBC中hs—CRP、TNF-α均明显降低（P值均〈0．05），但治疗组较对照组降低更明显，差异有统计学意义。结论全身及肺脏局部炎症反应可能参与了COPD继发的PAH形成过程。阿托伐他汀可降低COPD合并PAH患者肺动脉压力，改善动脉血氧分压及运动耐量，其机制可能与抑制全身及肺脏局部炎症反应有关。
- 邱海艳何海艳马航陶一江
- 关键词：阿托伐他汀慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压呼出气冷凝液高敏C-反应蛋白肿瘤坏死因子-Α
- 他汀类药物与肺动脉高压被引量：2
- 2012年
- 肺动脉高压（PAH）是以血管阻塞和血管收缩为特征，呈进行性发展，并最终导致持续性肺动脉阻力增加和右心衰竭的一种疾病。PAH分为原发性和继发性两大类型，其发病机制至今尚不非常明确，基本病理改变有三个方面：肺血管收缩、血管重塑、原位血栓的形成。许多动物实验证实他汀类药物可能通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制炎症反应、抗氧化等多种作用预防和缓解PAH。因此基于疾病的发病机制和药物的多效性，他汀类药物已经被认为是治疗PAH的一种有利选择。现对他汀类药物在PAH治疗中的研究现况进行综述，并探讨其可能作用机制，为他汀类药物在PAH的治疗中提供理论依据。
- 邱海艳陶一江马航
- 关键词：他汀类药物肺动脉高压
- 慢性阻塞性肺疾病合并肺高压患者血清及呼出气冷凝液中炎症因子变化及意义被引量：7
- 2013年
- 目的:通过检测慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)伴和不伴肺高压(pulmonaryhyptertension,PH)患者血清及呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)中高敏C-反应蛋白(hypersensitive C-reactiveprotein,hs-CRP)及白介素(interleukin,IL)-6等炎症因子的水平,探讨全身及肺部局部炎症反应与COPD继发PH的关系。方法:收集COPD合并PH患者(37例)、单纯COPD患者(48例)的血清及EBC标本,并常规行肺功能、动脉血气分析及超声心动图检查,ELISA方法检测血清及EBC中IL-6水平,采用乳胶增强透射免疫比浊法检测血清及EBC中hs-CRP水平。结果:①COPD合并PH组血清hs-CRP浓度为(17.16±6.25)mg/L,IL-6浓度为(79.67±18.72)ng/L,均明显高于单纯COPD组的hs-CRP(12.32±7.91)mg/L和IL-6(47.38±14.94)ng/L(P均<0.05);②COPD合并PH组EBC中hs-CRP浓度为(2.03±0.46)mg/L,IL-6浓度为(8.75±2.03)ng/L,均明显高于单纯COPD组的hs-CRP(1.72±0.65)mg/L和IL-6(5.42±1.58)ng/L(P均<0.05);③COPD合并PH组血清及EBC中hs-CRP及IL-6水平均与肺动脉压呈正相关(r为0.415～0.875,P均<0.001)。结论:全身及肺脏局部炎症反应可能参与了COPD继发的PH形成过程。
- 马航何海艳邱海艳陶一江
- 关键词：肺高压慢性阻塞性肺疾病呼出气冷凝液C-反应蛋白白介素-6
