郭农建
- 作品数：45 被引量：104H指数：5
- 供职机构：济南市中心医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省卫生厅青年科研基金山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- ETV6-NTRK3融合基因与肿瘤相关性研究被引量：3
- 2004年
- ETV6 NTRK3为一新近发现的融合基因 ,应用逆转录聚合酶链反应和染色体免疫荧光原位杂交等技术研究发现 ,ETV6 NTRK3在先天性纤维肉瘤、先天中胚层肾瘤等多种肿瘤中均有表达 ,并具有独特的生物学特征。现就ETV6 NTRK3融合基因与肿瘤相关性研究作一综述。
- 冯国安郭农建
- 关键词：基因融合肿瘤
- 血小板活化因子拮抗剂对抗血小板活化研究被引量：1
- 2008年
- 目的:用全血流式细胞术方法,研究血小板活化因子(PAF)激活血小板的病理-生理过程,为PAF特异性拮抗剂的临床应用,提供理论依据。方法:将PAF受体拮抗剂银杏内酯B(GB)加入全血中,以阻断PAF对血小板的活化作用;用PAF及二磷酸腺苷(ADP)分别加入全血中,激活血小板,流式细胞术(FCM)检测活化后血小板P-选择素(CD62P)的表达。结果:①PAF组、ADP组和对照组CD62P百分率分别为76.08±7.36、64.74±9.92、24.92±4.49,各组之间差异有统计学意义(P<0.01)。②PAF组、PAF加GB组和对照组CD62P百分率分别为76.08±7.36、57.83±7.04、24.92±4.49,各组之间差异有统计学意义(P<0.01)。③ADP组、ADP加GB组和对照组CD62P百分率分别为64.74±9.92、52.67±8.93、24.92±4.49,各组之间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:①PAF及ADP均增加CD62P的表达,但PAF较ADP有更强的血小板活化作用。②GB明显抑制PAF诱导的CD62P的表达,但不能完全抑制血小板的活化,表明许多细胞因子及递质参与其中。③PAF受体拮抗剂(GB)也抑制ADP诱导的CD62P的表达,但不能完全抑制血小板的活化,表明PAF的自分泌作用及多种细胞之间的相互作用。④GB有明显拮抗PAF的作用,在血体形成具有广泛的应用前景。
- 常亚丽常冬梅肖冬杰黄平郭农建
- 关键词：血小板血小板活化因子血小板活化因子拮抗剂
- 慢性粒单核细胞白血病继发骨髓纤维化并门脉高压症——1例报道并文献回顾被引量：1
- 2015年
- 门脉高压症是一种常见的临床综合征，其主要病因为肝硬化，其他肝外疾病如胰腺疾病、血液病等引起的门脉高压症也越来越受到重视。
- 桑坦周亚伟常亚丽赵珺郭农建陈昀
- 关键词：慢性粒单核细胞白血病骨髓纤维化门脉高压症骨髓增殖性肿瘤
- 肝脏移植治疗肝癌和终末期肝病的临床研究
- 徐立友刘钊宋钊战志勇汪运山肖凌凤唐国骥郭农建姜勇
- 该课题是济南市科技局下达的科技计划项目（编号031032-2），通过对改良组75例和对照组50例病人行经典原位肝脏移植。探讨肝癌肝移植；比较乙型、丙型肝炎肝硬化与酒精性肝硬化肝移植术后远期生存率；统计Budi-Chiar...
- 关键词：
- 关键词：肝脏移植肝癌终末期肝病
- 深静脉血栓患者纤溶指标的检测与意义被引量：2
- 2005年
- 陈昀纪春岩朱媛媛郭农建
- 关键词：静脉血栓形成纤维蛋白溶解尿纤溶酶原激活物
- ETV6-NTRK3融合基因研究进展被引量：1
- 2008年
- ETV6-NTRK3融合基因是在研究先天性纤维肉瘤具有的染色体重排t(12;15)(p13;q25)时发现的,它编码的蛋白是通过ETV6转录因子的螺旋-环-螺旋结构域与NTRK3的蛋白酪氨酸激酶结构域连接在一起的。ETV6-NTRK3融合蛋白通过胰岛素样生长因子受体底物1连接蛋白与多种信号级联放大相连接。研究发现,一种功能性的胰岛素生长因子1受体和高重复序列的多聚体在ETV6-NTRK3融合基因的致癌性中起着重要作用,其他一些肿瘤如分泌型乳腺癌也表达ETV6-NTRK3融合基因。因此,ETV6-NTRK3融合基因可以表达在多种细胞来源的肿瘤中,这一点比较具有特殊性。
- 段衍超郭农建
- 关键词：融合基因酪氨酸激酶
- 急性白血病M4Eo型患者ETV6基因重排及其意义被引量：1
- 2008年
- 目的探讨在急性髓细胞白血病(AML)M4Eo型患者中检测到ETV6基因重排的临床意义。方法对3例AML-M4Eo患者骨髓标本进行细胞培养,制备染色体,分析核型,Split-signal FISH技术分析12p13染色体易位,RT-PCR检测ETV6/ARG融合基因产物。结果核型分析显示3例患者均有inv(16),Split-signal FISH检出12p13染色体易位1例,RT-PCR证实患者ETV6/ARG融合基因产物阳性。这是国际上第2例报道ETV6/ARG融合基因在AML-M4Eo中表达。结论伴有ETV6/ARG融合基因的患者对化疗不敏感,预后较ETV6/ARG融合基因阴性者差。Split-signal FISH是检测ETV6基因重排准确可靠的手段。
- 高娜李志红丁卜同陈昀汪运山郭农建
- 关键词：白血病原位杂交聚合酶链反应
- AP921醇提物抗血小板活化因子的研究
- 郭农建
- 血液系统恶性疾病合并感染75例临床分析
- 2004年
- 陈昀郭农建洪思存
- 关键词：血液系统恶性疾病血液病患者血液科预后微生物学
- 血小板活化因子参与血小板-中性粒细胞活化的研究被引量：9
- 2005年
- 本研究的目的是探讨全血中血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)参与血小板中性粒细胞相互作用的病理生理机制,为PAF受体拮抗剂的临床应用提供理论依据。将PAF受体拮抗剂银杏内酯B(ginkgolidesB,GBBN52021)加入全血中,以阻断PAF对血小板中性粒细胞的活化作用;将已知的PAF及二磷酸腺苷(ADP)分别加入全血中,用流式细胞术(FCM)检测血小板CD62P的表达;将已知的PAF及ADP分别加入全血中,用FCM检测中性粒细胞细胞CD11b的表达;将PAF及ADP分别加入全血中,用FCM检测血小板白细胞聚集物(PLA),即PLA/L包括百分率及CD42b中位荧光浓度(MFI)。结果表明:PAF及ADP均增加CD62P、CD11b、PLA的表达;PAF受体拮抗剂(银杏内酯B)明显抑制PAF诱导的CD62P、CD11b的表达及PLA的形成,但不能完全抑制血小板、中性粒细胞的活化及血小板白细胞之间的相互作用;银杏内酯B也抑制ADP诱导的CD62P、CD11b的表达,但不能完全抑制血小板、中性粒细胞活化;银杏内酯B对ADP诱导的血小板白细胞的聚集无明显抑制作用。结论:血小板中性粒细胞的相互作用机制复杂,有多种细胞因子、化学介质参与其中,有多种配基受体介导血小板中性粒细胞的交互作用。PAF受体拮抗剂—银杏内酯B有明显拮抗PAF的作用,在防治血栓形成与炎症过程中可能具有广泛的应用?
- 郭农建常亚丽肖东杰黄平
- 关键词：血小板活化因子血小板中性粒细胞银杏内酯B
