钱晓娟
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
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- MAPKs通路在胰岛素促人乳腺癌细胞系增殖中的机制研究被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号转导通路在胰岛素促人乳腺癌细胞MCF-7增殖中的作用机制。方法:通过MTT比色法观察不同浓度(0、25、50、100、200 nmol/L)胰岛素促MCF-7细胞的增殖效应,及用JNK、ERK1/2通路特异性抑制剂(SP600125、PD98059)阻断MAPKs信号通路对胰岛素促MCF-7细胞增殖效应的影响;Western blot检测胰岛素干预对磷酸化JNK、磷酸化ERK1/2蛋白表达水平的影响以及JNK、ERK1/2、JAK2特异性抑制剂对上述蛋白表达的影响。结果:各浓度胰岛素均能不同程度促进人乳腺癌细胞MCF-7增殖,25 nmol/L胰岛素的促增殖效应最强(P<0.01);分别用SP600125、PD98059、AG490阻断JNK、ERK1/2、JAK/STAT信号通路均可不同程度抑制胰岛素促MCF-7细胞的增殖效应;胰岛素可诱导MAPKs信号通路中靶蛋白的磷酸化激活,Western blot结果显示,100 nmol/L胰岛素作用于MCF-7细胞5 min后即可磷酸化激活JNK途径,且该活化状态可持续1hr,而ERK1/2蛋白在胰岛素作用30 min后才被磷酸化激活;10μmol/L PD98059(ERK通路抑制剂)可显著抑制200 nmol/L胰岛素作用30 min对ERK1/2的磷酸化激活,而20μmol/LSP600125(JNK通路抑制剂)以及20μmol/L AG490(JAK/STAT通路抑制剂)对ERK1/2磷酸化激活的抑制作用则不明显。结论:胰岛素可促进人乳腺癌细胞MCF-7增殖,该增殖效应可能与其激活MAPKs信号通路及下游其他信号转导有关,上述通路的激活可能促进乳腺癌的发生发展。
- 钱晓娟袁小青马向华沈捷丁娇
- 关键词：胰岛素MAPKS乳腺癌
- 茶多酚对肥胖及糖尿病的预防干预作用被引量：4
- 2011年
- 茶多酚(tea polyphenols,TP)是从天然植物茶叶中提取的多酚化合物复合体,具有较好的抗氧化清除自由基的能力。近年来研究表明,TP具有降血压、调节血脂、降血糖、预防心血管病、预防癌症、抗辐射损伤和防衰延寿等作用。文中主要综述TP对肥胖与糖尿病的作用。
- 钱晓娟沈捷马向华
- 关键词：茶多酚肥胖血脂血糖并发症
