陈浩
- 作品数：8 被引量：26H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 番茄红素对血管内皮细胞氧化应激损伤的作用及机制研究被引量：3
- 2014年
- 目的:观察番茄红素(lycopene,LYC)对于血管内皮细胞功能的作用,探讨其作用机制。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)处理实验分组:对照组,H2O2组,H2O2+LYC组(1、2、4、8μmolL-1)。MTT法检测HUVECs存活率;免疫印迹法(Western blot)检测p38MAPK蛋白磷酸化水平、抗凋亡蛋白B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)及线粒体凋亡通路相关蛋白bax的表达;细胞黏附能力测定和伤口愈合实验检测HUVECs粘附率和迁移率;TUNEL法检测HUVECs凋亡率;ELASA法测定HUVECs内活性氧(ROS),超氧化物歧化酶(SOD),乳酸盐脱氢酶(LDH)释放量和caspase-3的活性。结果:H2O2损伤后HUVECs存活率显著降低(P<0.01),凋亡率显著增加(P<0.01),黏附和迁移能力显著降低(P<0.01),bax和p-p38MAPK的表达上调,bcl-2的表达下调,并且ROS、LDH的释放和caspase-3的活性增加(P<0.01),SOD的释放减少。而LYC的预处理可以明显逆转H2O2以上作用。结论:H2O2氧化应激损伤中,LYC保护内皮细胞可能与其抗过氧化损伤细胞凋亡,抑制异常的p38MAPK信号通路有关。
- 陈文豪陈浩赵达君乔慧莲易定华
- 关键词：番茄红素人脐静脉内皮细胞氧化应激P38MAPK信号通路
- 丙酮酸乙酯通过抑制内质网应激反应拮抗乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤被引量：1
- 2015年
- 目的 观察丙酮酸乙酯（EP）对SD大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧（SIR）损伤的影响,并探讨内质网应激（ERS）在这一过程中的作用.方法 乳鼠心肌细胞经EP（5或10 mmol/L）处理2h后,接受模拟缺氧复氧（SIR）损伤（缺氧2h,复氧4h）,噻唑蓝比色（MTT）法检测细胞活力,专用试剂盒检测细胞培养液中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,Western blot检测ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）表达变化.随后,EP处理时加入ERS激动剂毒胡萝卜素（THA）,观察其对EP抗心肌细胞SIR损伤的影响.结果 5、10 mmol/L EP均可以显著升高心肌细胞SIR后细胞活力（分别增加到0.424±0.016和0.517±0.020）,降低培养液中MDA水平[分别降低到（16.17±1.75）和（11.45±1.20） μmol/L],但SOD水平升高[分别升高到（58.61 ±4.70）和（72.60 ±4.35） U/L,与SIR组比较,P＜0.05].SIR后细胞中GRP78和CHOP表达水平升高（与对照组比较,P＜0.05）,EP还可以逆转SIR上调的GRP78和CHOP表达水平（与SIR组比较,P＜0.05）.进一步研究结果显示,ERS激动剂THA可以逆转EP对心肌细胞的保护作用,降低心肌细胞活力,增加GRP78和CHOP表达水平（与EP＋ SIR组比较,P＜0.05）.结论 EP可显著减轻乳鼠心肌细胞的SIR损伤,其机制与抑制异常激活的ERS反应有关.
- 王戈陈浩易蔚杨阳李悦蒋帅易定华
- 关键词：丙酮酸乙酯心肌细胞缺氧复氧损伤内质网应激
- 龙胆苦甙后处理对心脏缺血再灌注损伤的防治作用被引量：6
- 2013年
- 目的观察龙胆苦甙(GPS)后处理对离体心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的防治作用及其可能的机制。方法将30只C57BL6小鼠分为三组,即假手术组(只开胸不结扎冠状动脉左前降支),I/R组以及I/R+GPS后处理组(I/R+GPS组)。采用小鼠在体模型,小鼠麻醉后,开胸短暂结扎冠状动脉左前降支模拟缺血,缺血30 min后松开线结进行再灌注,再灌注前10 min腹腔注射给药。分别于再灌注2 h(Western blot法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2)以及24 h(心脏超声测定EF值、TTC伊文氏蓝双染色检测心肌梗死面积以及经颈动脉取血行LDH活性检测)后处死动物。结果与假手术组比较,I/R组EF值降低,心肌梗死面积增加,血清中LDH含量增高,Caspase-3、Bax表达增高,Bcl-2表达降低(P均<0.01)。与I/R组相比,I/R+GPS组的EF值升高,心肌梗死面积减少,血清中LDH含量降低,Caspase-3、Bax表达降低,Bcl-2表达增高(P均<0.01)。结论 GPS后处理可以明显降低缺血再灌注对心脏的损伤,增加心脏收缩能力,增强抗凋亡分子Bcl-2的表达,抑制Bax以及Caspase-3所介导的心肌细胞凋亡。
- 乔慧莲陈浩陈文豪张磊易定华
- 关键词：龙胆苦甙心肌缺血再灌注小鼠
- 巨细胞病毒感染与急性冠状动脉综合征患者血清sP-选择素和肿瘤坏死因子的变化被引量：2
- 2005年
- 目的 探讨人巨细胞病毒(HCMV)感染与急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清sP 选择素、肿瘤坏死因子(TNF α)的变化及相关性。方法 采用酶联免疫吸附技术检测79例ACS患者、30例稳定性心绞痛(SA)患者和30例正常对照组血清HCMV IgM、HCMV IgG、sP 选择素和TNF α的水平。结果 (1)在ACS、SA及正常对照组中,血清HCMV IgM、IgG的阳性率分别为30 4 % (2 4 79)、10 0 %(3 30 )和6 7% (2 30 ) ;86 1% (6 8 79)、80 0 % (2 4 30 )和5 3 3% (16 30 )。HCMV IgM的阳性率在ACS组中明显高于SA组和对照组(P <0 0 1) ,HCMV IgG的阳性率在ACS和SA组中明显高于对照组(P <0 0 1)。(2 )与SA组和对照组相比,ACS组中血清sP 选择素和TNF α水平显著升高,分别为(15 2 0 0±112 7)和(14 81 0±10 9 1)pg ml比(6 4 37 3±6 6 6 9)pg ml,(2 7 3±13 7)pg ml和(2 8 1±11 3)pg ml比(5 6 2±18 4 )pg ml,组间差异有统计学意义(P <0 0 1)。随着冠状动脉(冠脉)病变程度的增加,ACS中急性心肌梗塞(AMI)组与不稳定性心绞痛(UA)组相比,sP 选择素和TNF α水平显著升高(P <0 0 1) ,而SA组与对照组间差异无统计学意义(P >0 0 5 )。(3)ACS组中HCMV IgM阳性患者血清中sP 选择素和TNF α水平较HCMV IgM阴性患者明显升高(P <0
- 王晓明李源黄晨张荣怀郭海涛陈浩王海昌
- 关键词：急性冠状动脉综合征SP-选择素巨细胞病毒感染HCMV-IGM粥样硬化形成
- 急性冠状动脉综合征患者血清中可溶性P-选择素和肿瘤坏死因子的变化被引量：2
- 2003年
- 陈浩李源王晓明
- 关键词：急性冠状动脉综合征P-选择素肿瘤坏死因子-Α
- 糖尿病心肌缺血再灌注损伤的研究进展被引量：1
- 2013年
- 近年来，糖尿病发病率呈直线上升趋势，其作为缺血性心脏病（IHD）的主要危险因素之一也越来越引起人们的重视。研究表明，合并有糖尿病的IHD患者诱发心肌缺血再灌注损伤的几率是非糖尿病IHD患者的2～3倍，糖尿病的诸多合并症都会增加心脏对IHD的敏感性，因此糖尿病心肌缺血再灌注损伤及保护的研究逐渐受到关注。寻找有效的糖尿病心肌缺血再灌注保护方法，探寻其机制已成为当今研究热点。
- 赵达君易蔚陈文豪陈浩易定华
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤非糖尿病缺血性心脏病IHD
- 厄贝沙坦联合黄芪注射液治疗充血性心力衰竭的疗效观察被引量：9
- 2014年
- 目的：观察厄贝沙坦联合黄芪注射液治疗充血性心力衰竭（ CHF）的疗效。方法将140例心功能分级Ⅱ～Ⅳ级的CHF患者随机分为对照组和实验组各70例，均在常规治疗的基础上给予厄贝沙坦（75～150 mg/d），实验组另予黄芪注射液（30 mL/次，1次/d，3周为一疗程）。随访60 d，并观察用药前后临床表现评测心功能分级，采用超声波心动图检测左心室舒张末期内径（ LVED）、左心室收缩末期内径（ LVES）、左心室射血分数（ LVEF）及E/A等客观指标，并测定血清中脑尿钠肽（ BNP）水平的变化来评估疗效。结果治疗60 d后，实验组较对照组心功能分级下降，LVEF、E/A升高增加，LVED、LVES降低，血管BNP下降，P均＜0．01。结论厄贝沙坦联合黄芪注射液治疗CHF疗效较好。
- 张羽陈浩陈文豪赵达君易定华
- 关键词：厄贝沙坦黄芪注射液慢性充血性心力衰竭心功能
- 龙胆苦甙对减轻乳鼠心肌缺血再灌注损伤的细胞研究被引量：4
- 2013年
- 目的观察龙胆苦甙(Gentiopicroside,GPS)后处理对离体心肌细胞缺血/再灌注损伤(ischemia and reperfusion injury,I/R)的拮抗作用及其可能的机制。方法采用SD大鼠乳鼠培养心肌原代细胞,用缺氧复氧模型模拟缺血再灌注(stimulated ischemia reperfusion,SI/R)。实验分为正常对照组(Control+ScrambleRNA+Veh);缺氧复氧组(I/R+ScrambleRNA+Veh);缺氧复氧+龙胆苦甙后处理组(I/R+ScrambleRNA+GPS组)以及缺氧复氧+AktSiRNA+龙胆苦甙后处理组(I/R+AktSiRNA+GPS)。采用化学法缺氧复氧模型,缺氧2 h,复氧4 h。复氧前给予GPS药物,检测心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)以及TUNEL染色确定心肌细胞的损伤程度以及抑制Akt表达后GPS的保护作用变化。结果与I/R+ScrambleRNA+Veh组相比,I/R+ScrambleRNA+GPS组LDH明显降低(P<0.01),TUNEL染色阳性率增加减少(P<0.01),Akt/Gsk3β信号通路磷酸化程度明显增加(P<0.01)。与I/R+ScrambleRNA+GPS组相比,SI/R+SiAktRNA+GPS组,LDH活性显著增加(P<0.01),TUNEI染色阳性率增加(P<0.01),Gsk3β磷酸化程度减弱(P<0.01)。结论 GPS后处理对I/R大鼠心肌具有保护作用,其作用机制与AKT/Gsk3β信号通路的活化有关。
- 陈浩乔慧莲张磊肖丹陈赵云易定华
- 关键词：再灌注损伤龙胆苦甙AKT
