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医学院校实验动物伦理学问题的思考被引量：14: 2014年; 动物实验是医学研究中必不可少的手段,因此实验动物对于医学的发展有着重要作用。随着社会的日益发展和人类的进步,实验动物伦理问题也受到人们的广泛关注,关注的焦点主要聚集在实验动物伦理问题的发展、现状、存在问题、立法状况、实施的必要性等方面,如何正确认识和对待实验动物的生命,如何科学、合理而人道地使用实验动物进行科学研究等方面。医学院校作为医学生迈入医学大门的第一步,在医学院校进行相关实验教学和研究是必不可少的,而动物实验在医学教育及研究中更是具有十分重要的意义,故针对医学院动物实验的现状及对待动物实验的看法等问题,并分析其引发的伦理学问题,从而探讨医学院医学研究中实验动物伦理学相关的问题。; 庄文欣刘宗昱付文玉王晓晓马璐璐; 关键词：医学院校实验动物伦理问题

帕金森病大鼠中缝背核5-羟色胺、神经肽Y、P物质蛋白及mRNA的表达变化被引量：4: 2014年; 目的：检测帕金森病（PD）大鼠中缝背核与抑郁相关神经内分泌激素5-羟色胺（5-HT）、神经肽Y（NPY）、P物质（SP）蛋白及其mRNA的表达变化，探讨PD与抑郁的关系。方法：雄性SD大鼠单侧微量注射6-OHDA制备PD大鼠模型，将制模成功的10只雄性大鼠作为模型组，另10只正常大鼠作为对照组，采用免疫组织化学显色观察正常大鼠与PD大鼠中缝背核神经内分泌激素5-HT、NPY、SP阳性细胞的分布、形态及数量变化，采用RT-PCR方法在mRNA水平检测正常大鼠与PD大鼠中缝背核5-HT合成的限速酶-色氨酸羟化酶2（TPH2）、NPY和SP的表达变化。结果：免疫组织化学结果显示，模型组大鼠中缝背核5-HT、NPY免疫反应阳性神经元数量明显少于对照组，而模型组大鼠中缝背核SP免疫反应阳性神经元数量明显多于对照组。RT-PCR检测显示模型组大鼠中缝背核TPH2mRNA和NPYmRNA表达明显低于对照组，而模型组大鼠中缝背核SPmRNA表达明显高于对照组。结论：PD大鼠中缝背核与抑郁相关神经内分泌激素发生明显表达变化。; 栾守婧付文玉庄文欣刘长山马璐璐王晓晓; 关键词：帕金森病中缝背核 5-羟色胺 P物质

帕金森病大鼠黑质致密部IgG蛋白的表达变化被引量：1: 2014年; 目的研究帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠黑质致密部免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)的表达变化,探讨其在PD发病中的作用。方法经单侧微量注射神经毒素6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)制备PD大鼠模型。采用免疫组化方法检测对照组大鼠双侧、模型组大鼠健侧及损毁侧黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元、IgG阳性细胞数目及积分光密度值(integrated option density,IOD)比值的变化。结果模型组PD大鼠损毁侧TH阳性神经元数量较健侧明显减少(P<0.01),正常组大鼠和模型组大鼠黑质致密部均有IgG阳性细胞存在,但是模型组大鼠损毁侧致密部IgG阳性细胞数量明显增加(P<0.01),染色深。结论 PD大鼠黑质致密部细胞IgG蛋白表达增加,表明IgG参与了PD的发生。; 汪明玉刘志辉付文玉庄文欣孙杨杨同王欣刘宗昱王晓晓马璐璐; 关键词：帕金森病酪氨酸单氧化酶免疫球蛋白G 黑质

川芎嗪对糖尿病大鼠组织非酶糖化和视网膜细胞凋亡的影响被引量：3: 2014年; 目的观察非酶糖化与糖尿病视网膜细胞凋亡的关系以及非酶糖化抑制剂氨基胍和具有非酶糖化抑制作用的川芎嗪对糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机平均分为4组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病氨基胍(100mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗组、糖尿病川芎嗪(150mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗组,除正常对照组,其余实验组分别腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离主动脉,测定组织非酶糖化,观察bcl-2,bax的表达,电镜观察细胞凋亡的形态学变化。结果①治疗16周结束,糖尿病各实验组大鼠体重低于正常对照组(P<0.01),糖尿病各实验组间体重比较差异无统计学意义(P>0.05)。②糖尿病各实验组血糖水平高于正常对照组(P<0.01),氨基胍治疗组与川芎嗪治疗组血糖与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。③与正常对照组相比,糖尿病组非酶糖化明显升高(P<0.01),氨基胍治疗组、川芎嗪治疗组较糖尿病组非酶糖化降低(P<0.01)。④透射电镜下见糖尿病组大鼠视网膜神经节细胞呈典型的凋亡形态学改变,氨基胍治疗组、川芎嗪治疗组大鼠细胞凋亡改变减轻。结论非酶糖化抑制剂氨基胍、川芎嗪抑制非酶糖化、抑制细胞凋亡,延缓糖尿病视网膜病变发展。; 栾守婧王冬梅张明明马璐璐刘长山; 关键词：非酶糖化细胞凋亡糖尿病视网膜病变氨基胍川芎嗪

慢性压迫背根神经节大鼠模型背根神经节Wnt5a的表达变化被引量：4: 2014年; 目的观察Wnt5a在慢性压迫背根神经节(chronic compression of dorsal root ganglia,CCD)大鼠模型背根神经节的表达变化,探索Wnt5a在神经根病中的作用及神经根病中TNF-α与Wnt5a的关系。方法取192只成年雄性SD大鼠随机分为4组,每组48只,分别为假手术组(A组)、CCD组(B组)、CCD+生理盐水组(C组)、CCD+依那西普组(D组)。B、C、D组按照Hu等方法制备CCD模型后,C、D组分别腹腔注射生理盐水(5.5 mg/?kg)和依那西普(5.5 mg/kg);A组仅暴露椎间孔。各组于术后1、3、5、7 d利用von Frey纤维细丝检测大鼠后足机械痛阈值;术后3、7 d分别采用免疫组织化学染色和RT-PCR法检测背根神经节中Wnt5a蛋白和基因表达。结果术后各时间点B、C组机械痛阈值均显著低于A、D组,D组低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);B、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学染色示各组大鼠背根神经节的大、中、小神经元均有Wnt5a表达。除A组外,术后7 d B、C、D组Wnt5a阳性细胞数和Wnt5a mRNA相对表达量均明显高于术后3 d(P<0.05)。术后3、7 d,B、C组Wnt5a阳性细胞数和Wnt5a mRNA相对表达量显著高于A、D组,D组高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);B、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CCD大鼠模型背根神经节中Wnt5a表达增加,阻断TNF-α后背根神经节Wnt5a表达减少。; 曹振昊田云虎马璐璐赵厚岭; 关键词：背根神经节 WNT5A 神经根病 TNF-Α

川芎嗪对链脲佐菌素诱导糖尿病肾病的治疗意义被引量：16: 2014年; 目的研究川芎嗪对糖尿病肾病的治疗意义。方法选取Wistar大鼠30只,随机取10只作为正常对照组(A组),其余20只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg诱发糖尿病后,均分为2组,川芎嗪治疗组(C组)给予川芎嗪100 mg/(kg·d),糖尿病对照组(B组)和A组每天用等容量0.9%氯化钠注射液每100 g体重1 m L,分别于第4,8,12,16周测定血糖和留取24 h尿液测定尿白蛋白定量。16周后处死大鼠,分离肾脏,测定组织醛糖还原酶活性,用免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白的表达,取部分肾皮质病理观察和电镜观察肾脏细胞凋亡形态学改变。结果 C组的Bcl-2蛋白表达较B组增多,而Bax蛋白表达减少;C组醛糖还原酶(AR)活性较B组显著下降(P=0.000),虽较A组高但差异无统计学意义(P>0.05)。B组血糖、醛糖还原酶活性均显著高于A组(P<0.01);C组电镜下凋亡形态学改变不明显,而B组呈典型的凋亡形态学改变,A组中未见凋亡性改变;B组肾小球基底膜增厚、系膜区域扩大,C组病变减轻;16周末,C组24 h尿白蛋白定量较B组显著下降(P=0.000)。结论川芎嗪能通过抑制醛糖还原酶活性,调控凋亡相关基因Bcl-2及Bax的表达而抑制细胞凋亡,明显改善糖尿病大鼠肾脏结构和功能,并可减少尿蛋白,延缓糖尿病肾病的发生和发展;高糖状态使醛糖还原酶过度激活促进凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达,诱导肾小管、肾小球细胞凋亡而参与糖尿病肾病的发生、发展。; 谭明珠刘长山苏绍娟马璐璐; 关键词：川芎嗪细胞凋亡糖尿病肾病 BAX蛋白

帕金森病大鼠中缝背核5-HT、NPY、SP蛋白及mRNA的表达变化: 帕金森病(PD)是以中脑黑质多巴胺能神经元退行性变为主要病理特征的神经系统疾病,常伴有抑郁等精神障碍,其发生率可高达70%。PD抑郁症状的产生与多种神经递质代谢相关。研究表明,抑郁与脑内5-羟色胺(5-HT)能神经系统改...; 栾守婧付文玉庄文欣马璐璐王晓晓

不同病程糖尿病患者血清C肽水平变化及意义被引量：19: 2015年; 目的：观察不同病程2型糖尿病患者血清C肽水平的变化，并探讨其意义。方法200例2型糖尿病患者根据病程长短分为1组（病程＜1年）、2组（病程1～5年）、3组（病程6～10年）和4组（病程＞10年），各50例。患者血糖相对控制平稳后，抽取空腹静脉血，测空腹血糖（ FBS）、基础C肽（ CP0）、基础胰岛素（ FINS）、空腹血糖（ FBS）。然后进行C肽释放试验，分别于服糖后1 h（ CP1）、2 h（ CP2）、3 h（ CP3）取血，测定血清C肽水平。测算各组胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR ）、胰岛素敏感指数（ HOMA-IS ）、胰岛素分泌指数（ HOMA-β）及C 肽曲线下面积（C-PAUC）。结果2、3、4组CP0、CP1、CP2、CP3及C-PAUC均下降，与1组相比，P均＜0．01；2、3组CP0、CP1、CP2、CP3及C-PAUC高于4组（P均＜0．01）。2、3、4组FBS升高，FINS、HOMA-β下降，与1组相比，P均＜0．01。2、3组FBS下降，FINS、HOMA-β升高，与4组相比，P均＜0．01。结论随着病程延长，2型糖尿病患者血清C肽水平呈降低趋势。; 马璐璐苏绍娟谭明珠马少瑾栾守婧刘长山; 关键词：糖尿病病程 C肽胰岛Β细胞

帕金森病大鼠中缝背核内5-HT、CRF及其受体CRFR2的表达变化被引量：3: 2014年; 目的:观察5-羟色胺(5-HT)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体CRFR2在神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)大鼠中缝背核内的表达变化,探讨PD与抑郁的关系。方法:采用脑立体定位术将6-OHDA注射至大鼠一侧中脑黑质致密部和前脑内侧束,制备大鼠PD模型。10只制模成功的PD大鼠为模型组,10只注射生理盐水的正常大鼠为对照组。采用免疫组织化学染色法观察中缝背核内5-HT、CRF、CRFR2阳性细胞的分布、形态和数量变化。采用逆转录聚合酶链式反应法检测5-TH合成的限速酶-色氨酸羟化酶2(TPH2)mRNA,CRF mRNA及CRFR2 mRNA的表达变化。结果:对照组大鼠中缝背核5-HT阳性神经元为中等大小,胞质呈棕色,模型组细胞体积略小,染色较浅。中缝背核的CRF和CRFR2阳性细胞分布区域与5-HT神经元一致。CRF细胞胞体呈圆形或三角形,CRFR2阳性细胞胞体呈椭圆形或梭形。对照组CRF、CRFR2阳性细胞数量较少,染色较浅,模型组数量多,染色深。与对照组相比,模型组5-HT阳性细胞的数量和TPH2 mRNA相对表达量均明显减少(P<0.01),而CRF、CRFR2阳性细胞的数量和CRF mRNA及CRFR2 mRNA相对表达量均显著增加(P<0.01)。结论:大鼠中缝背核内5-HT、CRF及CRFR2的表达变化与6-羟多巴胺诱导的帕金森病密切相关。; 马璐璐付文玉庄文欣刘长山王晓晓栾守婧王倩; 关键词：帕金森病中缝背核促肾上腺皮质激素释放因子 5-羟色胺

髓核突出模型大鼠背根神经节中Wnt5a的表达: 2015年; 目的:观察Wnt5a在大鼠髓核突出模型的表达变化,探索Wnt5a在神经根病中的作用。方法:将80只成年雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=20)、髓核突出组(NP组,n=20)、髓核突出+生理盐水组(NP+Saline组,n=20)、髓核突出+益赛普组(NP+Etanercept组,n=20)。从大鼠尾椎椎间盘中取髓核,将髓核种植于L5背根神经节旁,制作髓核突出大鼠模型。采用免疫组织化学法分别检测各组大鼠背根神经节中的Wnt5a蛋白的表达,利用RT-PCR的方法分别检测各组大鼠背根神经节中Wnt5a m RNA的表达。结果:免疫组化结果显示,各组大鼠背根神经节的大中小神经元均有Wnt5a的表达,NP组较Sham组在3天、7天时Wnt5a表达量均增加(P<0.01),3天和7天时NP+Etanercept组大鼠背根神经节中Wnt5a的表达量较NP+Saline组均减少(P<0.01)。RT-PCR的结果与免疫组化的结果相符,表现为NP组较Sham组在3天、7天时Wnt5a mRNA的相对表达量增加(P<0.01),NP+Etanercept组大鼠背根神经节中Wnt5a的相对表达量较NP+Saline组均减少(P<0.01)。结论:髓核突出并压迫背根神节时,可引起背根神经节Wnt5a的表达增加,且阻断肿瘤坏死因子α(TNF-α)时,背根神经节的Wnt5a表达减少。; 曹振昊田云虎马璐璐赵厚岭毕建超; 关键词：背根神经节 WNT5A 髓核突出依那西普

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