刘兴德
- 作品数：161 被引量：524H指数：11
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- Tei指数、caspase-3 mRNA、bcl-2 mRNA检测在心肌缺血再灌注损伤中的应用价值
- 2010年
- 目的探讨Tei指数、caspase-3 mRNA及bcl-2 mRNA表达与心肌缺血再灌注(IR)损伤的关系。方法将新西兰大耳白兔16只随机均分为假手术组和IR组。IR 180 min后,检测其左心室Tei指数及心功能指标;并用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡灰度,半定量RT-PCR法检测caspase-3 mRNA、bcl-2 mRNA表达。结果与假手术组比较,IR组Tei指数升高,左室射血分数降低,细胞凋亡灰度值、caspase-3 mRNA表达升高,bcl-2 mRNA表达降低(P均<0.05)。结论 Tei指数、caspase-3 mRNA、bcl-2 mRNA与心肌细胞凋亡的相关性良好,可作为判定心肌IR损伤的有效指标。
- 张蓓秦际德刘兴德
- 关键词：细胞凋亡TEI指数家兔
- 环维黄杨星D对高交感活性诱导心肌细胞损伤的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨环维黄杨星D(CVB-D)对高交感活性诱导心肌细胞损伤的保护作用并进一步探讨该作用与氧化应激的相关性。方法:体外培养大鼠乳鼠原代心肌细胞,去甲肾上腺素(Noradrenaline,NE)复制心肌细胞损伤模型,应用维生素E(VE)、CVB-D(10、50μmol/L)进行干预;通过心肌细胞形态变化、MTT法、LDH外漏率检测心肌细胞损伤情况;通过SOD活性、MDA含量分析氧化/抗氧化能力。结果:CVB-D低、高剂量组能显著升高损伤细胞存活率,降低LDH外漏率,CVB-D高剂量能显著升高损伤细胞SOD活性,并显著降低损伤细胞MDA含量。结论:CVB-D对NE诱导的心肌细胞损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与改善氧化应激有关。
- 王羿徐旖旎江滟柏帅刘兴德沈祥春
- 关键词：心肌损伤环维黄杨星D
- 心脏介入治疗后急性心包填塞的早期诊断与处理被引量：3
- 2009年
- 李伟吴立荣李屏方颖刘兴德梁金峰李安敏陈云
- 关键词：心包积液介入治疗预后
- 电刺激大鼠岛叶皮质及皮质下中枢对心脏自主神经功能的影响被引量：14
- 2004年
- 目的:观察电刺激大鼠岛叶皮质及皮质下中枢对心脏自主神经活性的影响。方法:将36只雄性健康大鼠随机分成6组,假手术组,岛叶周边躯体感觉皮质区组、岛叶刺激组、杏仁核组、下丘脑腹内侧核组、延髓迷走背核组,每组6只,用500μA,50Hz电流进行电刺激,通电达1h后,观察大鼠的心率、血压、心率变异性参数值。结果:①岛叶刺激组的血压、心率较假手术组和岛叶周边躯体感觉皮质区组有明显升高,差异有显著性意义(P<0.01)。②岛叶、杏仁核、丘脑下部、延髓迷走背核刺激组的心率变异参数值降低,表现为均方根值、总频、高频、低频、混沌参数值均降低,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01),而低频/高频升高,表明心脏副交感神经活性降低,交感神经活性增强。结论:提示在岛叶及联系心脏的神经节通路的任何部位受到病理性刺激时,必须加强心脏自主神经活性的监测,以防脑源性不良反应发生。
- 王艺明刘兴德董为伟杨宗城
- 关键词：电刺激心脏自主神经功能紊乱丘脑下部岛叶
- 电刺激小脑顶核对脑栓塞大鼠心脏自主神经功能紊乱的影响被引量：12
- 2004年
- 目的 探讨电刺激小脑顶核干预脑栓塞大鼠心脏自主神经功能紊乱的影响。方法 ①以大鼠右侧大脑中动脉阻塞为模型 ,用心率变异性分析方法 ,观察脑栓塞大鼠的心率变异性 (heartratevariability ,HRV)的时域、频域和混沌参数值。②将 60只脑栓塞大鼠随机分成电刺激小脑顶核治疗组和非治疗组 ,观察脑栓塞大鼠的心率变异性变化。结果 ①脑栓塞后 3、5、10d组的心率变异性频域参数值、混沌特征参数值降低 ,与假手术组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。②当电刺激脑栓塞大鼠小脑顶核时 ,发现从第 3天开始心率变异性频域参数值、混沌特征参数值增加明显 ,与非治疗组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 电刺激小脑顶核可改善大鼠脑栓塞后心脏自主神经功能紊乱。因而对防止大鼠脑源性猝死具有重要意义。
- 王艺明刘兴德董为伟杨宗城
- 关键词：脑栓塞心率变异性电刺激小脑顶核
- 血红素氧合酶-1/一氧化碳与一氧化氮合酶/一氧化氮系统抑制球囊损伤后再狭窄的作用及其相关性研究被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1) /一氧化碳(CO)系统与一氧化氮合酶(NOS) /一氧化氮(NO)系统抑制兔颈动脉球囊损伤后再狭窄的作用和相互关系。方法:家兔随机分为:对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组、精氨酸组、亚硝基组和假手术组(每组10只)。对照组予普通饮食,其余6组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组和卟啉锌组同时分别给予氯化血红素或锌原卟啉-9腹腔内注射,精氨酸组和亚硝基组同时饮水,给予L-精氨酸或亚硝基-L-精氨酸甲酯,2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术,术后继续原方式喂养8周。结果:6组高胆固醇喂养家兔的血脂(TC、TG、LDL、ox-LDL)水平显著升高(P均<0.01)。与对照组比较,胆固醇组颈动脉NO生成量、NOS活性显著降低,而CO生成量、HO-1活性、内膜面积显著增加(P均<0.01)。与胆固醇组比较,血红素组HO-1活性、CO生成量显著增加,内皮素-1(ET-1)水平显著降低,内膜面积和内膜/中膜面积比减小(P均<0.01);卟啉锌组HO-1活性、CO生成量明显降低,ET-1水平、内膜面积和内膜/中膜面积比显著增加(P均<0.01);精氨酸组cNOS活性、NO生成量显著增加,ET-1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比明显降低(P均<0.01);亚硝基组cNOS活性、NO生成量明显降低,ET-1水平、内膜面积和内膜/中膜面积比显著增加(P均<0.01)。结论:HO-1 / CO与NOS/NO系统均有抑制再狭窄的作用,两系统作用互补且相互代偿,HO-1 /CO系统通过调节和代偿NOS、NO以及下调ET-1而抑制血管损伤后再狭窄。
- 刘大男吴立荣方颖刘兴德李屏何作云
- 关键词：一氧化氮系统血红素氧合酶-1一氧化氮合酶球囊损伤一氧化碳
- 环维黄杨星D对高交感活性诱导大鼠实验性心肌损伤氧化应激及能量代谢的影响被引量：7
- 2014年
- 目的:研究环维黄杨星D对高交感活性诱导大鼠实验性心肌损伤氧化应激及能量代谢障碍的改善作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、维生素E组及环维黄杨星D低、高剂量组,除正常对照组外其余各组均腹腔注射去甲肾上腺素(Noradrenaline,NE)复制实验性心肌损伤模型,同时灌胃给予相应药物,连续给药16d,期间检测各组动物体质量变化,16 d后进行心指数、羟脯氨酸含量、组织病理学检查、氧化/抗氧化指标(MDA、SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC)、能量代谢指标(Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase)的测定。结果:环维黄杨星D低、高剂量组均不同程度增加动物体质量,降低心指数及羟脯氨酸含量,改善氧化/抗氧化失衡,改善能量代谢障碍。结论:环维黄杨星D对高交感活性诱导的实验性心肌损伤氧化应激及能量代谢障碍具有显著的保护作用。
- 徐旖旎王羿柏帅江滟刘兴德沈祥春
- 关键词：氧化应激能量代谢心肌损伤环维黄杨星D
- 老年冠心病患者心电图V1导联P波终末电势与心功能的相关性被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨老年冠心病患者心电图V1导联P波终末电势(PTFV1)与左室射血分数(LVEF)及冠脉造影结果的关系。方法:选择心内科住院的60岁以上患者119例,行冠脉造影检查明确诊断为冠心病的患者80例作为病例组,其余非冠心病患者39例作为对照组,分别对两组老年人进行超声心动图和心电图测试,并将所测冠脉狭窄程度与LVEF值、PTFV1负值进行相关分析。结果:冠状动脉狭窄组的PTFV1负值阳性率显著高于冠状动脉正常组(P<0.01),冠状动脉狭窄患者中PTFV1负值阴性组左室射血分数的显著高于PTFV1阳性组(P<0.01)。结论:老年冠心病患者PTFV1负值在一定程度上反映左心室受损的严重程度和冠状动脉病变的损害程度。
- 李想刘兴德袁志柳
- 关键词：P波终末电势冠状动脉疾病心脏病心室功能心电描记术
- 蛋白激酶C活化对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2表达的影响被引量：9
- 2002年
- 目的 :探讨PKC活化对大鼠I/R心肌细胞死亡和凋亡抑制基因bcl- 2表达的影响。方法 :采用TUNEL法以及免疫组化和原位杂交方法。结果 :①PMA +IR3h组TUNEL法阳性心肌细胞核数量及阳性心肌细胞核占总心肌细胞核数的百分比均明显少于IR3h组 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1 ) ;②PMA +IR3h组表达Bcl- 2蛋白阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞占心肌细胞总数的百分比均明显多于IR3h组 (P <0 .0 1 ) ;PMA +IR1h组表达bcl- 2mRNA阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞占心肌细胞总数的百分比均明显多于IR1h组 (P <0 .0 1 )。结论 :①PKC活化能够显著减少大鼠I/R心肌细胞死亡 ;②PKC活化通过上调凋亡抑制基因bcl- 2的基因表达可能是其减少大鼠I/R心肌细胞死亡的机制之一。
- 刘兴德陈运贞
- 关键词：细胞凋亡蛋白激酶C缺血预适应BCL-2基因
- 非创伤性双下肢缺血后处理对大鼠I/R心肌梗死面积和PKCα表达的影响被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨在体条件下,非创伤性双下肢缺血后处理(N-W IPTC)对缺血-再灌注(I/R)心肌梗死面积(IS)和心肌组织中蛋白激酶Cα(PKCα)表达的影响。方法:采用SD大鼠心肌I/R模型,应用Evan’s蓝、TTC染色,观察N-W IPTC对IS的影响;运用免疫组化技术观察N-W IPTC对心肌组织PKCα表达的影响。结果:与I/R组比较,N-W IPTC组的IS显著降低(P<0.01或P<0.05);与I/R组比较,N-W IPTC组心肌细胞膜PKCα表达明显多于I/R组(P<0.01)。结论:N-W IPTC能有效降低I/R心肌的IS,其机制可能与促进心肌细胞膜PKCα的表达有关。
- 袁志柳王艺明沈正陈保林黄达枚刘兴德
- 关键词：心肌再灌注损伤蛋白激酶C心肌梗塞
