吴学敏
- 作品数:24 被引量:114H指数:5
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- 发文基金:辽宁省教育厅资助项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>
- 病毒抗原的免疫刺激复合物
- 1989年
- 免疫刺激复台物(Immune-stimulat-ing Complexes Iscom)是近年来制备出的一种新型的免疫制剂。它是由病毒抗原戒膜蛋白与皂树(Quillaja
- 吴学敏任中原
- 关键词:病毒抗原免疫刺激复合物免疫抑制剂ISCOM
- 全文增补中
- 案例教学法在医学微生物学教学中的运用被引量:16
- 2010年
- 在医学微生物学教学中采用案例教学法,重点在于设计合理的案例,提出合适的问题以及对问题进行的讨论。该教学方法激发了学生的学习兴趣,也调动了教师的创造性思维,有利于培养学生分析问题和解决问题的能力。
- 张佩卢颖吴学敏
- 关键词:案例教学法医学微生物学教学
- 内毒素休克小鼠一氧化氮与肝细胞凋亡的关系
- 2006年
- 目的探讨内毒素休克小鼠一氧化氮(n itric oxide,NO)与肝细胞凋亡的关系及其对肝功能的影响。方法36只小鼠随机分为对照组(n=6)和5个实验组(5个时间点,n=6)。实验组应用LPS腹腔注射建立小鼠内毒素休克模型,并分别于LPS给药后0.5h,2h,6h,12h,24h测定肝组织匀浆NO水平,并取肝细胞分离纯化,通过流式细胞仪观察各组肝细胞凋亡情况,同时采血分离血清测定各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平。结果肝组织匀浆NO水平从0.5h到6h逐渐升高,6h达高峰(P<0.01),6h到24h逐渐下降至接近正常水平。流式细胞仪检测凋亡结果正常对照组凋亡率为2.33%,LPS五个时间组凋亡率平均分别为10.34%,21.65%,26.12%,30.12%,36.51%,LPS组肝细胞凋亡率明显高于对照组。血清AST和ALT水平在LPS注射2小时开始升高,并随时间延长逐渐升高。结论NO的大量产生早于肝细胞坏死和肝细胞凋亡,可能在内毒素休克早期诱导肝细胞凋亡和肝损伤。
- 卢颖李会李淑华金艳书李宏伟吴学敏王欣煜
- 关键词:内毒素休克细胞凋亡一氧化氮
- 结核杆菌MTC28基因原核表达载体构建
- 2009年
- 佟伟李宏伟卢颖吴学敏
- 关键词:结核杆菌重组质粒
- 医学微生物学双语教学模式的探索与实践被引量:2
- 2011年
- 教研室针对五年制英语班开展医学微生物学双语教学实践多年,在教材选用、师资培养、优化双语教学方法与手段等方面进行了诸多尝试,旨在提高医学微生物学双语教学质量,寻找合适医学微生物学的双语教学模式。
- 卢颖金旭鹏张佩吴学敏
- 关键词:医学微生物学双语教学教学方法
- 人防御素-5基因原核表达载体pRSET-A的构建被引量:1
- 2008年
- 目的利用分子生物学技术和方法将pRSET-A质粒改建为带有人α-防御素5(HD-5α)基因的新型表达载体pRSET-HD-5α。为大量生产和提纯具有生物活性人防御素5抗菌肽的研究提供实验基础。方法PCR技术,以设计的引物P1/P2从cDNA文库中扩增人α-防御素5基因片段,并将扩增出来的目的基因和pRSET-A质粒用BamHⅠ和EcoRI双酶切后连接构成重组质粒,然后转化大肠杆菌DH-5α,筛选阳性克隆。最后对PCR及酶切鉴定含有目的基因的克隆进行测序和电泳。结果获得α-防御素-5基因片断大小正确,经测序证明其碱基序列为编码目的基因的正确序列;电泳结果证明已将此片段克隆到pRSET-A内。结论成功构建了HD-5α基因的新型表达载体pRSET-A/HD-5α。
- 吴学敏李会单颖卢颖佟伟董颖
- 关键词:克隆
- 人防御素-5基因的克隆和真核表达载体的构建
- 2010年
- 目的对人防御素5(HD-5)基因进行克隆,构建真核表达载体HD5-pPICZαA。方法从人cDNA文库中PCR扩增HD-5基因片段,用EcoRⅠ和XbaⅠ分别双酶切HD-5基因扩增产物和毕赤酵母表达载体pPICZαA,用T4DNA连接酶连接目的基因片段和pPICZαA,然后转化到E.coli Top10中,Zeocin筛选转化子并进行PCR、酶切和序列鉴定。结果提取阳性克隆的重组质粒,EcoR Ⅰ和Xba Ⅰ双酶切后跑电泳获得预期条带;同时重组质粒经序列测定,证实HD-5基因正确插入pPICZαA中,插入位置、方向均正确。结论成功构建人防御素5基因的真核表达载体HD5-pPICZαA,为HD-5蛋白的真核真核表达奠定基础。
- 陆航李华吴学敏单颖
- 关键词:克隆毕赤酵母
- 苦参碱对人肝癌细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响被引量:49
- 2006年
- 目的:观察传统中药苦参的主要成分苦参碱对人肝癌细胞体外增殖、细胞周期及细胞凋亡作用的影响,探讨其对肝癌可能的作用机制。方法:实验于2004-05/2004-11在锦州医学院免疫与病原生物学教研室完成。选用人肝癌细胞株(BEL-7402),分设苦参碱0.5,0.75,1g/L浓度组,阴性对照组和阳性对照组(顺铂组)。①苦参碱对人肝癌细胞增殖作用的影响:将对数生长期的人肝癌细胞调至5×108L-1,按每孔100μL接种到96孔板内,培养24h后加入不同浓度(0.5,0.75,1g/L)的药物,继续培养72h。采用四甲基偶氮唑盐法最后用酶标仪测A值。实验同时设阴性对照组和阳性对照组(顺铂组),每组设6复孔。②苦参碱对人肝癌细胞周期的影响:将对数生长期的细胞用苦参碱(0.5,1g/L)处理48h后,消化并收集细胞,冲液后固定,4℃过夜。次日再冲洗2次,染色,调整细胞浓度至1×109L-1,流式细胞仪检测,按FACSort软件多正态拟合程序进行曲线拟合分析,计算DNA含量,得出细胞周期(G1、S、G2+M)的百分比。③苦参碱对人肝癌细胞DNALadder条带出现的影响:将对数生长期的细胞用苦参碱(0.5g/L、1g/L)处理48h后,消化并收集细胞,调整细胞浓度至1×109L-1,然后按细胞DNA提取试剂盒说明操作,提取细胞DNA,8g/L琼脂糖凝胶电泳,观察有无DNAladder条带出现。结果:①苦参碱在0.5,0.75,1g/L浓度时均能明显抑制人肝癌细胞增殖,抑制率分别为17.24%、26.05%和50.77%,存在着明显地浓度依赖关系,与对照组相比差异显著(P<0.01)。②苦参碱0.5,1g/L浓度组G0~G1期细胞数量明显高于对照组,并呈浓度依赖关系(36.96±1.98,48.41±3.12,27.30±1.11;t=-7.37,-11.04,P<0.01)。③苦参碱(0.5,1g/L)作用后可使人肝癌细胞发生凋亡,直方图上显示典型的细胞凋亡峰,凋亡率分别为10.21%、18.01%。④提取细胞DNA、电泳,可见苦参碱1g/L组出现典型的梯形条带,苦参碱0.5g/L组梯形条带不明显,而对照组未见
- 金艳书吴学敏娄金丽
- 关键词:苦参碱药理学细胞学细胞周期肝癌癌细胞
- 玉竹提取物A对1型糖尿病小鼠血糖及细胞因子的调控作用被引量:6
- 2006年
- 目的:研究1型糖尿病(DM)的发生与细胞因子作用的关系及玉竹提取物A(EA-PAOA)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠(下称STZ小鼠)血糖和细胞因子的影响。方法:昆明小鼠60只,对EA-PAOA进行急性毒性实验。采用STZ小剂量多次注射诱导1型糖尿病小鼠模型,正常对照组与DM对照组各1组,实验组分三个剂量腹腔注射等体积EA-PAOA,用药4周监测血糖变化,4周后应用EL ISA法检测外周血血清IL-4、IL-10、IFN-γ含量。结果:急性毒性实验显示EA-PAOA毒性作用很低,LD 50=14.5124g/K g;DM对照组与正常对照组比较IL-4、IL-10降低,IFN-γ升高;实验组与DM对照组比较血糖明显降低,IL-4、IL-10升高,IFN-γ降低。结论:1型DM的发生与细胞因子IL-4、IL-10降低,IFN-γ升高有关,EA-PAOA安全范围大,可调节STZ小鼠发病过程中细胞因子水平,干预1型DM发生发展。
- 金艳书庄晓燕吴学敏李宏伟刘运芝
- 关键词:1型糖尿病玉竹提取物A急性毒性实验细胞因子
- 威麦宁抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长及其血管生成的实验研究被引量:13
- 2007年
- 目的:探讨威麦宁对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长及其血管生成作用的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,用药后取瘤组织称重并计算抑瘤率;瘤组织切片HE染色,光镜下进行形态学观察;免疫组化法检测瘤组织血管内皮细胞CD34的表达情况并计数微血管密度(MVD)。结果:威麦宁浓度在100mg/kg.d、250mg/kg.d时,对小鼠Lewis肺癌的抑制率分别为19.14%和51.56%;对照组癌巢间微血管丰富,用药组瘤组织及其周围微血管均减少;用药组瘤组织内MVD明显低于NS组(P<0.01)。结论:威麦宁能减少肿瘤组织血管生成,从而抑制小鼠移植瘤的体内生长。
- 吴学敏金艳书娄金丽刘运芝
- 关键词:威麦宁LEWIS肺癌血管生成