吴德平
- 作品数：15 被引量：28H指数：4
- 供职机构：中国人民解放军第八十二医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金南京军区科技创新基金淮安市科技支撑计划基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学石油与天然气工程化学工程更多>>
- 干扰素联合核苷类似物对慢性乙型肝炎患者HBsAg和HBeAg定量影响的平台效应被引量：6
- 2016年
- 目的研究干扰素联合核苷类似物对HBsAg,HBeAg定量影响的平台效应。方法采用化学发光法检测134例CHB患者HBsAg,HBeAg定量,用SPSS 19.0软件包进行统计学处理。结果 134例乙型肝炎患者治疗后,126例HBsAg定量下降,降幅〈30%31例、30%-50%21例、51%-80%36例、〉80%38例;上升7例;无变化1例74例HBeAg定量下降,降幅〈30%2例、30%-50%12例、51%-80%9例、〉80%51例;上升8例,其中1例小三阳变为大三阳;无变化52例。HBeAg阳性CHB组1例HBsAg转阴,HBeAg转阴率32.09%（26/81）;HBeAg阴性CHB组HBsAg转阴率7.55%（4/53）。HBeAg阳性CHB治疗前后HBsAg定量分别（27 104.07±32 642.11）IU/mL,（12 263.37±19 037.3）IU/mL,降幅（51±39）%;HBeAg定量分别（1600.86±2796.52）CI,（445.0±1 245.39）CI,降幅（60±95）%。HBeAg阴性CHB治疗前后HBsAg定量分别（4926.3±6607.88）IU/mL,（2565.77±4110.57）IU/mL,降幅（54±42）%。HBeAg阴性CHB组HBsAg,HBeAg定量反弹率66.03%（35/53）,反弹1,2,3,4,5,6次以上分别11,14,7,2,0,1例,共反弹75例次。HBeAg阳性CHB组HBsAg,HBeAg定量反弹率85.18%（69/81）,反弹1,2,3,4,5,6次分别26,16,12,8,5,2例,共反弹163例次,总反弹238例次。反弹有4种模式,HBsAg,HBeAg同时上升型常与HBV DNA控制不佳有关;HBsAg下降,HBeAg上升型可向前者转化;HBeAg下降HBsAg上升型,HBeAg稳定HBsAg上升型更多见。结论干扰素联合核苷（酸）类似物治疗CHB是目前较理想的方案,延长疗程对HBeAg尤其HBsAg转阴并无突破;治疗过程中HBsAg,HBeAg定量频发反弹现象,平台效应与CHB难治直接相关,及时发现并明确反弹原因,积极采取有效措施,不断优化治疗可望减少反弹并打破平台效应,提高CHB治疗效果。
- 顾生旺周曙刘欢江海洋蒋兆荣李素娟杨文娟高凯旋吴德平
- 关键词：肝炎乙型肝炎表面抗原乙型肝炎E抗原DNA定量
- 贝氏柯克斯体感染对宿主细胞免疫调控的研究进展被引量：2
- 2009年
- Q热的病原体贝氏柯克斯体是专性细胞内寄生菌,该菌的高致病性和对环境、理化因素的高抵抗力使其成为重要的生物战剂/生物恐怖剂。进入宿主细胞后,Cb能在巨噬细胞内生长繁殖,导致单核细胞朝向非典型M2分化;它通过抑制树突细胞的成熟,干扰细胞因子的正常分泌等多种方式调控宿主细胞的免疫机制,从而逃避机体对其的免疫攻击。
- 吴德平杨文娟
- 关键词：贝氏柯克斯体免疫调控
- 氧化应激激活JNK-MAPK参与波动性高血糖诱导的大鼠肝细胞损伤被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨波动性高血糖引起糖尿病大鼠肝细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机均分为4组:正常对照组、稳定高血糖组、波动高血糖组和胰岛素组。采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,波动高血糖组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成1 d中血糖浓度大幅度波动,12周内波动高血糖组每天血糖波动模式相似,且Hb A1c与稳定高血糖组无显著差异。12周后取血和肝脏组织,采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和Western blot检测JNK、p-JNK、Bax和Bcl-2的含量。结果:与正常对照组比较,稳定高血糖组、胰岛素组和波动高血糖组的食物量、饮水量和尿量增加,肝功能异常;MDA含量增多,SOD和GSH-Px活性降低,NO含量减少(P<0.05);JNK mRNA、p-JNK蛋白及Bax蛋白水平上调(P<0.05),Bcl-2表达减少(P<0.01);且波动高血糖组的以上变化均较稳定高血糖和胰岛素组更加明显(P<0.05)。结论:波动性高血糖较稳定性高血糖更促进糖尿病肝细胞的凋亡,其机制与JNK-MAPK信号转导通路激活有关。
- 李素娟金可可赵亚萍王鹏赵文玺高凯旋杨文娟王加林吴德平
- 关键词：血糖波动氧化应激
- 甲巯咪唑对成人Graves病患者外周血淋巴细胞活化状态的影响
- 周玮王梦张洁王瑞王加林吴德平
- 甲巯咪唑对成人Graves病患者外周血淋巴细胞活化状态的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨甲巯咪唑对Graves病(GD)甲状腺功能亢进治疗前后外周血淋巴细胞活化率的影响。方法通过流式细胞仪检测50例GD初诊患者甲巯咪唑(MMI)治疗前后及20例健康对照者淋巴细胞活化标志物(CD25,CD69)表达水平,初步分析MMI在GD治疗中的免疫调控机制。结果GD初诊组患者淋巴细胞活化率显著高于健康对照组及MMI治疗组(P<0.01),而MMI治疗组与健康对照组相比,除CD8+CD25+细胞外其余指标均无显著差异(P=0.04)。结论活化的淋巴细胞在GD发生发展过程中扮演着重要角色,MMI可能通过抑制淋巴细胞活化而改善GD患者免疫状态。
- 吴德平杨文娟王鹏高凯旋王加林周玮
- 关键词：甲巯咪唑GRAVES病淋巴细胞活化流式细胞术
- 立氏立克次体外膜蛋白H基因片段的克隆表达与免疫原性分析
- 目的：立氏立克次体(Rickettsia rickettsii)外膜蛋白H基因(ompH)片段的克隆表达与免疫原性分析。方法：采用PCR技术从立氏立克次体基因组中扩增ompH基因片段，将该基因片段与原核表达载体pET32...
- 吴德平王加林杨文娟陈金拳王猛
- 关键词：基因片段克隆表达免疫原性
- 文献传递
- 552例乙型肝炎患者HBsAg与HBeAg定量反弹情况分析被引量：6
- 2015年
- 乙型肝炎表面抗原与e抗原定量反弹相关研究应该引起临床足够重视，其反弹直接与乙型肝炎难治性相关，我院于2011年8月一2014年12月对552例乙型肝炎患者二对半定量进行动态观察研究，结果如下。
资料和方法
一、一般资料
本组资料人选552例住院或门诊患者，反弹组240例，其中男性167例，年龄（38．8±10．7）岁，女性73例，年龄（39．2±12．2）岁，HBeAg阳性慢性乙型肝炎101例，占41．7％，HBeAg阴性慢性乙型肝炎139例，占58．3％；无反弹组312例，其中男242例，年龄（40．5±10．5）岁，女70例，年龄（42．0±12．8）岁；HBeAg阳性慢性乙型肝炎131例，占41．98％，HBeAg阴性慢性乙型肝炎181例，占58％；诊断按中华医学会肝病学分会与感染病学分会制定的慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）[1]。
- 顾生旺刘欢赵兵蒋兆荣张金荣李素娟杨文娟吴德平
- 关键词：乙型肝炎患者HBEAG阳性慢性乙型肝炎HBEAG定量HBSAGHBEAG阴性乙型肝炎表面抗原
- 定量检测710例肝病患者HBsAg和HBeAg临床意义被引量：4
- 2014年
- 目的：了解乙型肝炎与肝硬化患者表面抗原（HBsAg）与e抗原（HBeAg）定量变化规律，探讨分层次联合抗病毒治疗并争取满意效果的可行性。方法采用荧光磁微粒酶免法检测710例 HBV 相关肝病患者 HBsAg 和HBeAg，用SPSS19．0软件包进行统计学处理。结果 HBsAg＜0．2 IU/mL 61例，占8．5％；HBsAg＞0．2 IU/mL～＜100 IU/mL 为低水平 HBsAg组，55例，占7．7％；HBsAg ＞100 IU/mL～＜1000 IU/mL 为中等水平 HBsAg 组，142例，占20％；HBsAg 1000～5000 IU/mL为高水平 HBsAg 组，211例，占29．7％；HBsAg＞5000 IU/mL 为超高水平HBsAg组，241例，占33．9％；各型肝炎随年龄增大，HBsAg 定量值逐步下降，转阴高峰集中在46岁左右；HBeAg 阴性组（＜1．0 CI）453例，占63．8％；低水平 HBeAg阳性组（＞1．0 CI～＜10 CI）96例，占13．5％；中等量水平 HBeAg 阳性组（＞10 CI～＜100 CI）55例，占7．7％；高水平 HBeAg 阳性组（＞100 CI～＜500 CI）23例，占3．2％；超高水平HBeAg阳性组（＞500 CI）83例，占11．6％；从慢性 HBV携带者，慢性乙型肝炎，代偿期肝硬化到失代偿期肝硬化，年龄逐步增大，HBsAg和 HBeAg定量秩均值逐步下降，卡方检验有显著性差异。结论 HBsAg 和 HBeAg 定量随年龄增加与病情发展逐步下降，根据 HBsAg，HBeAg 和 HBV DNA定量进行分层次联合抗病毒治疗可争取较满意效果。
- 顾生旺张金荣赵兵李素娟杨文娟朱谦刘欢蒋兆荣吴德平
- 关键词：肝炎乙型肝炎表面抗原乙型肝炎E抗原
- 波动性高血糖对糖尿病大鼠肝脏功能、病理形态学的影响及其机制探讨被引量：1
- 2015年
- 目的观察波动性高血糖对糖尿病大鼠肝脏功能及病理形态学的影响,并从氧化应激角度探讨其可能机制。方法将24只SD大鼠随机分为3组各8只,A、B组腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,C组予同剂量枸橼酸钠缓冲液;A组每天定时腹腔注射普通胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成血糖浓度大幅度波动模型。采用光镜和电镜观察肝脏显微和超微结构改变,比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 A组肝脏细胞和亚细胞结构异常程度明显重于B组,C组肝脏细胞和亚细胞结构正常;与C组比较,A、B组SOD活性降低、MDA含量增加,A组较B组变化更明显,P均<0.05。结论波动性高血糖可引起大鼠糖尿病肝病的发生,氧化应激损伤可能是导致其发生的主要机制。
- 李素娟王加林王鹏赵文玺吴德平
- 关键词：波动性高血糖糖尿病并发症氧化应激
- 氧化应激激活JNK-MAPK信号通路参与波动性高血糖诱导的糖尿病大鼠肝细胞的凋亡
- 周玮李素娟王梦吴德平王加林
