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您对使用胰岛素有顾虑吗?: 2010年; 胰岛素并非洪水猛兽说到胰岛素，可能有些人对它有恐惧感，认为用上胰岛素就会有依赖性，终生撤不掉，甚至有些病人认为胰岛素还有很多副作用，比如水肿、低血糖、致癌等等。其实，胰岛素并没有我们想象的那么可怕。; 吴捷邹大进; 关键词：胰岛素顾虑恐惧感副作用低血糖

自噬在罗格列酮保护胰岛β细胞中的作用及机制研究: 目的:研究自噬在罗格列酮保护胰岛β细胞中的作用及机制方法:INS-1细胞一组用游离脂肪酸诱导,一组用游离脂肪酸和罗格列酮诱导,在光镜下观察细胞形态的表达;应用CCK-8、AnnexinV/PI双染以及克隆形成实验等方法检; 吴捷; 文献传递

2010年美国糖尿病学会指南推行用糖化血红蛋白筛查和诊断糖尿病的背景被引量：13: 2010年; 美国糖尿病学分会(ADA)2010年指南[1]重新修订了诊断糖尿病的标准,除了过去的空腹血糖(FBG)≥7.0 mmol/L,或餐后血糖、随机血糖≥11.1mmol/L这些诊断标准之外,提出了糖化血红蛋白(HbAlc)≥6.5%可以纳入糖尿病的诊断标准,而HbAlc为5.7%～6.1%可以作为可能罹患糖尿病的高危标志,并认为HbAlc可以弥补以上诊断标准的一些不足,是一个方便准确的方法,这无疑是对糖尿病诊断标准的一个突破.以下将介绍推行糖化血红蛋白筛查和诊断糖尿病的背景.; 吴捷邹大进

肿瘤坏死因子α通过NF—kB上调HepG2细胞中蛋白酪氨酸磷酸酶1B的表达被引量：1: 2009年; 用不同浓度的肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导人肝癌细胞（HepG2细胞），结果表明TNF—α上调HepG2细胞蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP-1B）的表达，激活NF—kB，并呈浓度依赖性，抑制NF-kB能阻断TNF—α对HepG2细胞PTP-1B的L凋作用。提示TNF—α可能通过激活NF—kB从而诱导HepG2细胞PTP-1B表达的上调。; 吴捷邹大进王淼郭献灵张丽娟吴鸿卢斌陈月; 关键词：肿瘤坏死因子Α HEPG2细胞

高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰腺蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达增高被引量：5: 2007年; 目的观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰腺中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)的表达。方法选取SD大鼠20只,随机分为正常对照组10只,给予常规饲料;肥胖模型组10只,给予高脂饲料,共喂养12周。测定大鼠空腹胰岛素、血糖、甘油三酯、总胆固醇,附睾脂肪垫重量;观察肝脏形态学改变;进行葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验;用免疫组化和蛋白印迹法检测大鼠胰腺组织中PTP-1B蛋白的表达。用免疫沉淀法检测胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物1(IRS-1)磷酸化程度。结果(1)肥胖组胰岛素敏感指数显著低于对照组(0.36±0.18 vs 0.91±0.28,P<0.05);(2)肥胖组大鼠葡萄糖耐量受损,葡萄糖刺激的胰岛素Ⅰ相分泌反应受损;(3)肥胖组大鼠胰腺中PTP-1B蛋白与对照组相比,含量增加86%(P<0.01)。肥胖组胰腺中胰岛素诱导的IR和IRS-1磷酸化程度都降低。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰腺中PTP-1B蛋白表达量升高,从而使胰岛素诱导的IR和IRS-1磷酸化程度降低,可能是肥胖状态下引发胰岛产生胰岛素抵抗的机制之一。; 张丽娟邹大进顾萍吴捷张征; 关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶1B 胰腺胰岛素抵抗

肿瘤坏死因子α和罗格列酮对3T3-L1细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的影响被引量：6: 2007年; 目的观察3T3-L1前脂肪细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1 B)蛋白水平的变化以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和罗格列酮在前脂肪细胞分化过程中对PTP1B表达的影响,探讨PTP1B在脂肪细胞分化中的作用。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,分别采用3组诱导剂(完全诱导剂:3-异丁基-1-甲基黄嘌呤+地塞米松+胰岛素,C组),完全诱导剂加20μg/L TNF-α(CT组),完全诱导剂加10^(-3) mol/L罗格列酮(CR组)诱导脂肪细胞分化,以Western印迹方法检测各组脂肪细胞分化过程中PTP1B蛋白表达变化。结果3组中PTP1B蛋白均表现为在前脂肪细胞中(第1天)表达最高,随着脂肪细胞分化成熟表达逐步降低,至第10天降至最低;与C组相比,CT组中脂肪细胞分化较为迟缓,其分化后期(第7～10天)PTP1B蛋白表达水平较C组显著增高;而CR组则表现为脂肪细胞分化活跃,其分化后期(第7～10天)PTP1B蛋白表达水平较C组显著降低。结论在脂肪细胞分化成熟过程中PTP1B蛋白表达呈降低趋势;TNF-α及罗格列酮影响脂肪细胞胰岛素敏感性的作用可能与其调控PTP1B的表达有关。; 陈月邹大进张征王淼吴捷; 关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶1B 肿瘤坏死因子Α 罗格列酮 3T3-L1前脂肪细胞脂肪细胞分化

瑞格列奈联合二甲双胍治疗口服降糖药控制不良的2型糖尿病患者的有效性和安全性被引量：20: 2008年; 目的评价瑞格列奈和二甲双胍联合治疗对已经使用口服降糖药但血糖控制不佳的2型糖尿病患者的有效性和安全性。方法5个临床研究中心的187例2型糖尿病患者人选本研究，其中44.4％的病例以往使用一种口服降糖药，55.6％的病例以往使用两种或两种以上口服降糖药，平均HbA1C（8.60±0.67）％。试验为多中心、单组、开放性研究，由筛选期、剂量调整期和剂量维持期组成，根据瑞格列奈治疗剂量将治疗分为Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级3组。观察瑞格列奈和二甲双胍联合治疗20周的有效性和安全性。结果与基线数据比较，使用瑞格列奈和二甲双胍联合治疗后，总体HbA。空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（PPG）水平均显著降低，分别下降（0.96±0．88）％、（1.75±2．03）mmol／L、（2.89±3.67）mmol／L（均P〈0．01）。不同剂量级各组HbA1C、FPG、PPG下降情况分别为：剂量Ⅰ级（1.39±0.79）％、（1.49±1.53）mmol／L、（3.35±3，21）mmol／L；剂量Ⅱ级（0.97±0.92）％、（1.80±2．35）mmol／L、（2.58±4.71）mmol／L；剂量Ⅲ级（0.76±0．86）％、（1.87±2.10）mmol／L、（2.90±3.36）mmol／L。试验期间共发生轻度和重度低血糖事件各1例，其余均仅有症状表现。低血糖事件的发生与药物剂量无关。治疗结束后患者体重略有下降。结论瑞格列奈联合二甲双胍治疗可有效降低使用口服降糖药疗效不佳的2型糖尿病患者的HbA1C、FPG、PPG水平，有利于帮助和促进患者实现HbA1C达标。; 李光伟贾伟平潘长玉郭晓蕙邹大进鲁瑾吴红花田慧包玉倩帅瑛李春霖张锋杨兆军王薇吴捷; 关键词：瑞格列奈二甲双胍有效性

蛋白酪氨酸磷酸酶1B在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中表达的变化: 2007年; 目的:观察在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)mRNA表达及其蛋白水平的变化,探讨PTP1B与脂肪细胞分化的关系。方法:体外培养3T3-L1前脂肪细胞,在3T3-L1前脂肪细胞分化成熟过程中(第1～10日),采用油红O染色及RT-PCR法检测过氧化物酶体增殖物活化受体β2(PPARγ2)基因表达评价脂肪细胞分化成熟情况,RT- PCR法及Western印迹法检测脂肪细胞分化过程中PTP1B mRNA表达及其蛋白水平的变化。结果:随着脂肪细胞诱导分化逐步深入,油红O染色显示其中脂滴形成逐渐增多,至占全视野90%以上;同时PPARγ2基因表达逐步增多,均提示脂肪细胞分化逐步成熟,至最终分化为成熟脂肪细胞。PTP1B mRNA和蛋白水平在前脂肪细胞中表达较高,随着脂肪细胞的逐步成熟,其表达逐渐降低,至分化成熟时表达水平降至最低。结论:在3T3-L1前脂肪细胞分化成熟过程中,PTP1B mRNA及其蛋白表达水平逐渐减低,PTP1B可能参与了脂肪细胞分化。; 陈月邹大进张征王淼吴捷; 关键词：蛋白质酪氨酸磷酸酶 3T3-L1细胞细胞分化

Obestatin抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖与分化被引量：13: 2007年; 目的：观察obestatin对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响。方法：应用不同浓度的obestatin（10^-8、10^-9、10^-10、10^-11、10^-12mmol/L）和10^-10mmol/L ghrelin干预体外培养的3T3-L1前脂肪细胞,MTT法观察其对细胞增殖的影响,并与空白对照组比较;分别应用10^-10mmol/L obestatin和ghrelin全程干预3T3-L1前脂肪细胞分化成熟过程（分化第1-10日）,采用油红O染色法鉴定脂肪细胞分化并测定分化成熟脂肪细胞的脂肪含量,RT-PCR法检测分化过程中及成熟脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）mRNA的表达水平,并与对照组（加常规诱导剂）比较。结果：与空白对照组相比,不同浓度obestatin组细胞数量均明显降低（P〈0.05）;10^-10mmol/L obestatin连续作用10 d的3T3-L1前脂肪细胞与对照组相比,脂肪产量明显减少（P〈0.05）;脂肪细胞分化过程中PPARγ2基因表达逐渐增多;在成熟脂肪细胞中,与对照组相比,obestatin组PPARγ2基因表达显著降低（P〈0.05）。Ghrelin的作用与之完全相反。结论：Obestatin抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖和分化。; 张征邹大进陈月王淼吴捷郭志福; 关键词：OBESTATIN GHRELIN PPARΓ2基因 3T3-L1前脂肪细胞细胞增殖细胞分化

肥胖导致胰岛β细胞损害的多种途径被引量：8: 2012年; 如何保护胰岛β细胞一直是2型糖尿病研究中的重点。临床上即使非常有效的控制患者血糖，其β细胞的功能也会逐年恶化。β细胞功能恶化对2型糖尿病发展的决定作用已经在一些临床研究中得到证实。英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）、糖尿病终点进展试验（ADOVF）及Belfast膳食研究均显示高血糖恶化β细胞功能恶化同时发生，采用常规疗法只能减慢而不能阻止其发展。; 邹大进吴捷; 关键词：胰岛Β细胞细胞损害 2型糖尿病 Β细胞功能肥胖常规疗法

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