吴琳
- 作品数：16 被引量：27H指数：3
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省临床医学科技专项江苏省卫生厅医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- 一种不脱钙骨组织塑料包埋超薄制片方法
- 本发明公开了一种不脱钙骨组织塑料包埋超薄制片方法，包括依次进行的固定、脱水、浸透、包埋、切片和染色步骤，所述固定、脱水、浸透和包埋步骤均在4℃条件下进行。与传统塑料包埋制片法相比，本发明制得的塑料包埋块的硬度降低，切片厚...
- 朱敬凤邢昌赢孙彬钱军吴琳杨光许雪强吴晶晶
- 文献传递
- 刚果红染色的两种观察方法在肾淀粉样变性病诊断的应用被引量：1
- 2019年
- 目的探讨刚果红染色的荧光与普通光观察在肾淀粉样变性病诊断中的应用价值。方法回顾性分析经肾活检诊断为肾淀粉样变性病21例患者的资料,行刚果红染色并分别用荧光和普通光观察分析判读。结果比较刚果红染色荧光与普通光观察的结果:两种观察方法在肾淀粉样变性病患者中的一致性较好(κ=1,P<0.01);刚果红染色的荧光观察强阳率90.5%,普通光观察的强阳率33.3%,普通光观察的强阳率低于荧光观察(P<0.05)。结论刚果红染色两种观察方法的结合是诊断肾淀粉样变性病的较好方式。
- 钱军赵秀芬吴琳孙彬邢昌赢朱敬凤
- 关键词：肾淀粉样变性病刚果红染色
- 通过饮食诱导的肥胖小鼠模型研究肥胖与骨质疏松的关系被引量：1
- 2011年
- 目的:通过建立高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,观察高脂饮食后骨量变化,以及骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)的分化情况,研究肥胖对骨代谢的影响。方法:建立高脂饮食诱导(high-fat diet,HDF)的肥胖小鼠模型,双能X-射线吸收法测定肥胖小鼠和对照小鼠股骨远端的骨密度,非脱钙切片法测量骨组织形态学参数,同时取小鼠的骨髓间充质干细胞进行原代培养,评价成骨集落形成能力,利用实时定量PCR法检测MSCs分化过程中成骨成脂特异性基因的表达。结果:肥胖小鼠与对照组相比,股骨重量及骨密度均有明显增加,并且骨小梁厚度也明显增加。原代培养结果表明高脂饮食组的MSCs成骨集落形成能力显著高于正常饮食组,MSCs的成骨分化基因Runx2、Osterix的表达量明显上调,而成脂分化基因PPARγ的表达量明显下调。结论:饮食诱导的肥胖可能对骨形成有保护性作用,并且跟MSCs的成骨分化能力增强相关。
- 吴琳吕珊祁寒梅程鹏刘娟王龙俞静张爱森丁国宪
- 关键词：肥胖骨质疏松间充质干细胞
- 不同病理类型狼疮性肾炎患者肾小球IgG亚型沉积特点及意义被引量：6
- 2020年
- 目的探讨IgG亚型在各型狼疮性肾炎(LN)患者肾小球中的沉积特点及意义。方法选取肾活检为LN患者61例,其中肾活检病理类型为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型分别4、6、23及28例,采用荧光法检测肾组织IgG1、IgG2、IgG3及IgG4在肾小球中的沉积情况,用Spearman′s秩相关分析其与肾活检病理类型、临床指标间的相关性。结果LN患者肾小球内IgG1、IgG2、IgG3及IgG4亚型阳性率分别为88.5%、91.8%、86.8%及40.9%。相关性分析结果显示,IgG1与IgG、C1q呈正相关(ρ分别为0.271、0.272,P均<0.05);IgG2与C1q呈正相关(ρ=0.276,P=0.031);IgG3与C1q、C3呈正相关(ρ分别为0.540、0353,P均<0.05)。IgG4与各病理指标间均无相关性。IgG1与SLEDAI评分呈正相关(ρ=0.351,P=0.006),与血清C3、C4呈负相关(ρ分别为-0.330、-0.365,P均<0.05);IgG2与SLEDAI评分呈正相关(ρ=0.395,P=0.002),与血清C3、C4呈负相关(ρ分别为-0.382、-0.343,P均<0.05);IgG3与SLEDAI评分呈正相关(ρ=0.273,P=0.033),与血清C3、C4呈负相关(ρ分别为-0.542、-0.495,P均<0.05);IgG4与eGFR呈负相关(ρ=-0.258,P=0.048)。IgG1与IgG2、IgG3呈正相关(ρ分别为0.679、0.557,P均<0.05),IgG2与IgG3呈正相关(ρ=0.506,P<0.001),IgG1、IgG2、IgG3与IgG4均无相关性。结论四种IgG亚型在LN患者肾小球中均有沉积,IgG1、IgG2、IgG3呈强分布,IgG4阳性率及荧光强度比前三者少。IgG1、IgG2、IgG3三者呈正相关且均与狼疮活动性相关指标有一定相关性,与IgG4无相关性;LN的致病机制可能经IgG1、IgG2、IgG3联合途径及IgG4独立途径的免疫反应参与。
- 万慧婷吴琳赵秀芬钱军袁杨刚邢昌赢
- 关键词：荧光抗体技术
- Klotho蛋白对血管平滑肌细胞钙化的影响被引量：10
- 2015年
- 目的 探讨Klotho蛋白对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞成骨样转化、钙化作用的影响及其可能的机制.方法 体外培养大鼠血管平滑肌细胞,被分为5组：对照组;钙化组：10 mmol/L β甘油磷酸诱导平滑肌细胞钙化;钙化＋LiCl组：在钙化组基础上加入5 mmol/L的LiCl;钙化＋Klotho组：在钙化培养基中加入不同浓度的重组小鼠Klotho蛋白（rm Klotho）;钙化＋Klotho＋LiCl组：在钙化＋Klotho组基础上加入Wnt/β-catenin通路激动剂氯化锂（LiCl）干预.12 d后,茜素红染色法观察细胞的钙盐沉积,分光光度计法测定细胞外基质钙含量.免疫荧光法检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达.Western印迹法检测骨形态形成蛋白2（BMP2）、Runt相关转录因子2（Runx2）、β连环蛋白（β-catenin）的表达.结果 β甘油磷酸诱导大鼠血管平滑肌细胞12 d后,茜素红染色结果显示钙盐沉积明显;细胞外基质钙含量增加.与对照组相比,钙化组细胞BMP2,Runx2,β-catenin表达上调,α-SMA表达下调（均P ＜ 0.05）.与钙化组相比,钙化＋Klotho组细胞钙化程度减轻,BMP2,Runx2,β-catenin表达下调,α-SMA表达上调（均P＜ 0.01）.与钙化＋Klotho组相比,钙化＋Klotho＋LiCl组细胞BMP2、Runx2及β-catenin表达上调（均P ＜ 0.01）.结论 Klotho蛋白可减轻高磷诱导的血管平滑肌细胞的成骨细胞转化、钙化作用,其机制可能与Wnt/β-catenin通路的抑制有关.
- 陈天雷毛慧娟陈铖吴琳王宁宁赵秀芬钱军邢昌赢
- 关键词：血管钙质沉着症KLOTHO蛋白WNT通路
- 吡格列酮对高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的作用及其机制研究
- 目的：探讨吡格列酮对高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的作用及其相关机制的研究。方法：利用β-甘油磷酸(10mmol/l)诱导VSMC钙化建立钙化模型,...
- 高敏吴琳王宁宁袁杨刚赵秀芬钱军毛慧娟邢昌赢
- 关键词：吡格列酮血管钙化WNT/Β-CATENIN信号通路
- 吡格列酮对肥胖小鼠骨髓间充质干细胞分化的影响被引量：2
- 2010年
- 目的通过建立饮食诱导的高脂小鼠的模型,观察过氧化物酶体增生物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)激动剂吡格列酮对肥胖小鼠的骨量变化的影响以及骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)分化的情况,探讨PPARγ与MSCs分化之间的关系及可能的作用机制。方法建立饮食诱导的肥胖鼠模型,吡格列酮(10mg·kg-1.d-1)对肥胖小鼠进行灌胃,一个月后检测肥胖小鼠及灌胃组肥胖小鼠的葡萄糖耐量,骨密度及骨组织形态学,并取小鼠原代MSC进行培养,提取其RNA,利用实时定量PCR,检测在MSCs分化过程中成骨及成脂特异性基因的表达量。结果吡格列酮灌胃的肥胖小鼠胰岛素抵抗改善的同时,骨密度虽无明显改变,但骨组织形态学中成骨细胞周长百分率明显增加,原代MSCs的成骨分化基因的表达量明显增加而成脂基因明显下降。结论PPARγ改善胰岛素抵抗的同时,促使MSCs向成骨细胞分化的能力增强,向脂肪细胞分化的能力下降,PPARγ除直接参与调节MSCs的分化外,还可能通过间接作用在MSCs的分化过程中起重要作用。
- 吕珊吴琳程鹏张爱森祁寒梅俞静刘娟王龙丁国宪
- 关键词：过氧化物酶体增生物激活受体Γ吡格列酮间充质干细胞脂肪细胞成骨细胞
- Klotho蛋白通过Wnt／β-catenin信号通路下调高磷诱导的大鼠成骨细胞分泌成纤维细胞生长因子23被引量：1
- 2017年
- 成纤维细胞生长因子23（FGF23）升高的CKD患者全因死亡率增加，左室射血分数降低，是左室肥厚的独立危险因素，而可溶性Klotho蛋白与血清FGF23呈负相关。本研究拟通过重组小鼠Klotho蛋白干预高磷刺激的成骨细胞，观察Klotho蛋白对大鼠成骨细胞分泌FGF23的影响，并对其作用机制做初步探讨。
- 马露露高敏吴琳赵秀芬毛慧娟邢昌赢
- 关键词：成纤维细胞生长因子23KLOTHO蛋白WNT/Β-CATENIN成骨细胞细胞分泌
- Klotho蛋白影响大鼠成骨细胞分泌成纤维生长因子23(FGF23)及其机制的研究
- 马露露高敏吴琳赵秀芬毛慧娟邢昌赢
- 吡格列酮对单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化因子的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在破骨细胞分化过程中的作用及机制.方法 将小鼠单核细胞RAW264.7分为正常对照组、核因子κB受体活化子配体（RANKL）诱导组（使用30μg/L的RANKL诱导RAW264.7向破骨细胞分化）和吡格列酮刺激组（在使用30 μg/L的RANKL诱导破骨细胞分化的同时给予10μmol/L的吡格列酮刺激,持续至分化全程）,待破骨细胞分化成熟以后进行破骨细胞染色、计数,并利用实时定量PCR检测单核细胞向破骨细胞分化过程中核因子κB受体活化子（RANK）的mRNA表达量.结果 吡格列酮抑制单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化,吡格列酮组的破骨细胞数目（176±58）个/cm2明显低于RANKL诱导组（322±74）个/cm2,差异有统计学意义（P＜0.01） 吡格列酮抑制单核细胞RAW264.7分化过程中RANK的mRNA表达量,对照组（1.13±0.26） 吡格列酮组（2.16±0.74）明显低于RANKL诱导组（4.94±0.39）,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 吡格列酮抑制了单核细胞RAW264.7向破骨细胞的分化,这可能与PPARγ激动剂下调了RANK的表达,进一步抑制破骨细胞分化有关.
- 姜敏吕珊吴琳刘娟程鹏丁国宪
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体破骨细胞吡格列酮
