吴组群
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 供职机构：浙江大学医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Eotaxin/CCR3径路与哮喘小鼠骨髓CD34+造血干细胞迁移与分化：CCR3mAb的作用
- 支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。嗜酸粒细胞(eosinophil,Eos) 是哮喘气道炎症的主要效应细胞。Eotaxin 是一种 Eos 特异性的趋化因子,通过与 Eos 表面受体 CCR3
- 贲素琴李小波徐峰徐卫华李雯吴组群沈华浩
- 文献传递
- 骨髓CD_(34)^+祖细胞IL-5Rα、CCR3表达与哮喘气道原位造血的相关性及地塞米松对其的干预被引量：1
- 2010年
- 目的探讨抗原激发后骨髓祖细胞造血因子受体IL-5Rα、CCR3表达及与哮喘气道原位造血的关系。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及地塞米松组各20只,后两组以卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型,地塞米松组于抗原激发前经腹腔注射地塞米松。于最后一次抗原激发后48 h测气道反应性,检测骨髓CD3+4祖细胞IL-5Rα mRNA、CCR3表达;观察造血因子受体对祖细胞净迁移率及嗜酸性粒细胞(Eos)克隆形成的影响。结果与对照组比较,模型组IL-5Rα mRNA和CCR3表达显著上调,CD3+4祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显增加(P均<0.05)。与模型组比较,地塞米松组IL-5Rα mRNA、CCR3表达明显下调,CD3+4祖细胞净迁移率及Eos细胞克隆数明显减少(P均<0.05),气道反应性及气道Eos浸润相应明显减轻(P均<0.05)。结论哮喘小鼠IL-5Rα mRNA、CCR3表达与哮喘气道原位造血关系密切;地塞米松干预可抑制IL-5Rα mRNA和CCR3表达,抑制气道原位造血,减轻气道Eos炎症和气道高反应性。
- 贲素琴沈华浩李小波李雯徐峰徐卫华吴组群
- 关键词：哮喘CCR3地塞米松
- Eotaxin/CCR3径路与哮喘小鼠骨髓CD34+造血干细胞迁移与分化：CCR3mAb的作用
- 支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。嗜酸粒细胞(eosinophil，Eos)是哮喘气道炎症的主要效应细胞。Eotaxin是一种Eos特异性的趋化因子，通过与Eos表面受体CCR3相结合，在Eos从...
- 贲素琴李小波徐峰徐卫华李雯吴组群沈华浩
- 关键词：支气管哮喘嗜酸粒细胞CCR3EOTAXIN
- 文献传递
