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孔晶晶

作品数:8 被引量:25H指数:3
供职机构:大连医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:北京市自然科学基金辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 3篇短暂性
  • 3篇短暂性脑缺血
  • 3篇短暂性脑缺血...
  • 3篇缺血
  • 3篇脑缺血
  • 3篇脑缺血发作
  • 2篇脑梗
  • 2篇脑梗死
  • 2篇梗死
  • 2篇成像
  • 2篇磁共振
  • 1篇单光子
  • 1篇单光子发射
  • 1篇蛋白
  • 1篇导管
  • 1篇导管消融
  • 1篇导管消融术
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇动脉闭塞

机构

  • 6篇大连医科大学...
  • 5篇首都医科大学...

作者

  • 8篇孔晶晶
  • 4篇王默力
  • 2篇张多多
  • 1篇董会卿
  • 1篇王衍富
  • 1篇刘文
  • 1篇张华
  • 1篇丁岩

传媒

  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇脑与神经疾病...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇北京医学
  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇大连医科大学...
  • 1篇中华全科医师...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 2篇2018
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2006
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
尼可地尔对APPsw/SH-SY5Y细胞氧化应激和Aβ生成影响的研究被引量:1
2018年
目的探讨KATP开放剂尼可地尔对APPsw/SH-SY5Y细胞氧化应激和β-淀粉样蛋白(Aβ)生成的影响及其相关机制。方法 APP695swe质粒瞬时转染SH-SY5Y细胞24 h后,尼可地尔(1 mmol/L)和KATP阻断剂格列美脲(10μmol/L)分别或共同作用24 h,收集细胞进行生化,real-time PCR,western blot和ELISA检测; PI3K抑制剂LY294002(10μmol/L)预处理,检测p-AKT和p-GSK-3β蛋白的表达。结果尼可地尔可以明显降低MDA的生成(P <0. 05),增加总SOD和GSH的水平(P <0. 05);尼可地尔可以明显降低APP695mRNA和APP695蛋白的表达(P <0. 05),并能降低细胞外液Aβ1-42的水平(P <0. 05)。尼可地尔可以明显上调p-AKT和p-GSK-3β蛋白的表达(P <0. 05),并可被LY294002预处理所抵消。结论尼可地尔可能通过抑制氧化应激,激活PI3K/Akt/GSK-3β通路等机制减少APPsw/SH-SY5Y细胞Aβ的生成。
孔晶晶张多多
关键词:尼可地尔阿尔茨海默病氧化应激Β-淀粉样蛋白
频发短暂性脑缺血发作与颅内外血管病变的相关性被引量:6
2008年
目的探讨症状相关侧血管狭窄程度、颈动脉斑块性质与频发短暂性脑缺血发作(TIA)的相关性。方法应用DSA和颈动脉超声、经颅彩色多普勒超声联合对79例急性期(7d内)颈内动脉系统TIA患者进行检查,按照患者首次发作至入院当天(时间范围≤7d)的TIA发作次数分为TIA缓解组(发作次数〈3次)和TIA频发组(发作次数≥3次),比较两组間症状相关侧血管狭窄程度、颈动脉斑块性质的差异。结果颈内动脉系统TIA患者的血管病变以颅内病变为主,以大脑中动脉病变最为多见(51.2%),颈内动脉颅外段次之(37.2%)。TIA频发组与TIA缓解组相比,发作时间短暂(≤10min),两组差异有统计学意义(X^2=5.343,P=0.021)。TIA频发组症状相关侧血管1〉50%狭窄比例(66.7%)明显高于TIA缓解组(35.3%,x^2=7.655,P=0.006)。症状相关侧颈动脉斑块性质与频发TIA无相关性(x^2=0.939,P=0.332)。结论频发TIA发作时间短暂且与症状相关侧血管中重度狭窄(≥150%)相关,其发病机制可能主要与血流动力学因素有关。
孔晶晶王默力
关键词:脑缺血发作短暂性缩窄病理性血液动力学现象
miR-223对大鼠心肌细胞中纤维化相关信号通路分子的干预作用及机制被引量:4
2020年
目的探讨miR-223对大鼠心肌细胞纤维化相关通路的保护作用及对Twist家族碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)、转化生长因子β1受体2(TGFBR2)的表达调控。方法体外培养大鼠心肌细胞H9c2,以TGF-β人工诱导心肌细胞纤维化相关通路活化,分为模型组、miR-223组(转染miR-223过表达慢病毒)以及miR-223-NC组(转染miR-223-NC慢病毒),同时设立正常细胞对照组。免疫组化检测α-SMA的表达情况;实时荧光定量PCR(real-time PCR)测定心肌细胞miR-223、collagenⅠ、collagenⅢ、Twist1、TGFBR2 mRNA表达水平;Western印迹法检测心肌细胞Twist1、TGFBR2、collagenⅠ、collagenⅢ及α-SMA蛋白水平;双荧光素酶报告基因验证miR-223对Twist1、TGFBR23′UTR的靶向调控。结果miR-223组α-SMA阳性心肌细胞平均吸光度(0.089±0.013)明显低于模型组和miR-223-NC组(0.134±0.018,0.132±0.016);miR-223组心肌collagenⅠ、collagenⅢ、Twist1、TGFBR2 mRNA表达水平与模型组及miR-223-NC组比较显著下降,且差异具有统计学意义(P<0.05);Twist1、TGFBR2、collagenⅠ、collagenⅢ及α-SMA蛋白水平较模型组及miR-223-NC组显著下降,且差异具有统计学意义(P<0.05);Twist1、TGFBR23′UTR野生型双荧光素酶报告质粒与miR-223 mimics共转染293T细胞,荧光素酶活性均显著降低[(0.48±0.06,0.51±0.07)比(0.92±0.17,0.94±0.12)]。结论miR-223可能通过下调Twist1、TGFBR2基因的表达抑制心肌细胞中纤维化相关信号通路活化。
张多多李宗奇孔晶晶
关键词:心肌纤维化
TIA进展成脑梗死的脑梗死模式和血管病变特征被引量:2
2010年
目的分析前循环TIA进展成脑梗死的脑梗死模式和血管病变特征,试探讨其发病机制。方法利用DSA、颈动脉超声和TCD综合定位责任血管狭窄(≥50%)或闭塞及症状侧颈动脉斑块性质,常规MRI研究前循环TIA进展成脑梗死的梗死模式。结果 51例TIA进展成脑梗死患者的MRI脑梗死模式和血管病变特征:皮层下梗死最常见37例(69.8%),其次是分水岭梗死8例(15.1%),区域性梗死5例(9.4%),皮层梗死3例(5.7%)。统计严重血管病变(≥50%狭窄或闭塞)如下:(1)皮层下梗死组血管严重病变17例(45.9%),检出责任侧不稳定斑块6例(16.2%);(2)分水岭梗死组血管严重病变7例(87.5%),检出责任侧不稳定斑块2例(25%);(3)区域性梗死组血管严重病变5例(100%),检出责任侧不稳定斑块2例(40%);(4)皮层梗死血管严重病变3例(100%),检出责任侧不稳定斑块2例(66.7%)。结论前循环TIA进展成脑梗死的梗死类型以皮层下梗死最常见,血流动力学和动脉-动脉栓塞机制均为TIA进展成脑梗死的主要机制。
孔晶晶王默力
关键词:短暂性脑缺血发作脑梗死磁共振成像
短暂性脑缺血发作急性期进展成脑梗死的临床因素分析被引量:11
2009年
目的探讨颈内动脉系统短暂性脑缺血发作(TIA)急性期(7d内)进展成脑梗死的危险因素方法对急性期(7d内)的颈内动脉系统TIA患者及有颈内动脉系统TIA发作7d内进展成脑梗死的患者共143例的临床资料进行回顾性分析。结果TIA发作时间延长>30min,TIA发作间期测量收缩压偏高≥160mmHg与TIA急性期(7d内)进展成脑梗死显著相关(P<0.05)。结论发作持续时间>30min,TIA发作间期测量收缩压偏高(≥160mmHg)是急性期(7d内)TIA进展成脑梗死的危险因素。
孔晶晶王默力
关键词:短暂性脑缺血发作脑梗死
短暂性脑缺血发作间期氢质子磁共振波谱的脑代谢改变
2006年
孔晶晶王默力
关键词:氢质子磁共振波谱发作间期神经功能缺失症状计算机断层成像术^1H-MRS单光子发射
缺乏MRI病灶的大脑中动脉闭塞致偏身舞蹈症1例报告被引量:1
2018年
偏身舞蹈症表现为局限于一侧上下肢与/或面部的不自主、不规则的舞蹈样运动,通常由对侧基底核或其联系纤维受损所致,是一组相对少见的临床综合征。舞蹈症可以由于多种病因:感染、自身免疫性、遗传和神经退行性、代谢病、中毒、肿瘤、卒中等因素所导致[1]。偏身舞蹈症是最常见于卒中后的不自主运动类型[2]。然而,缺乏影像学病灶的血管源性偏身舞蹈症临床上比较罕见,将本院收治的1例患者的临床资料进行分析,并进行文献回顾,以加深临床对偏身舞蹈症的认识。
孔晶晶丁岩董会卿
关键词:偏身舞蹈症大脑中动脉
腹腔转移淋巴结射频消融术后并发十二指肠瘘保守治疗1例
2022年
报道1例超声引导下行经皮穿刺腹腔转移淋巴结射频消融术后出现迟发性十二指肠瘘,经充分减压引流保守治疗痊愈出院患者的诊治过程。
孔晶晶王衍富张华刘文
关键词:导管消融术肠瘘
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