孙勇军
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
- 供职机构：南京医科大学更多>>
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- 1400W对成年大鼠脑缺血后海马神经元再生的影响被引量：6
- 2004年
- 目的 研究脑缺血对海马齿状回神经元再生的刺激作用 ,以及iNOS抑制剂对缺血诱发的神经元再生的影响。方法 血管内栓线法阻塞大脑中动脉 1 5h然后再灌注制备再灌性局灶脑缺血模型。腹腔注射iNOS抑制剂 14 0 0W(5mg·kg-1)。BrdU参入法测定海马齿状回的细胞扩增。于再灌注后 2 4h测定海马iNOS活性及NO水平。结果 在脑缺血后d 8缺血侧海马齿状回的BrdU阳性细胞数比对照侧多大约 5倍 ,14 0 0W抑制iNOS活性和降低NO水平 ,同时抑制脑缺血诱发的海马齿状回神经细胞扩增。结论 iNOS是脑缺血诱发海马齿状回神经元再生的重要分子 ,激活iNOS可能是促进脑缺血损伤功能修复的治疗策略之一。
- 王玮孙勇军奚涛朱东亚
- 关键词：诱生型一氧化氮合酶神经元再生脑缺血
- NR2A和NR2B逆向调控神经元死亡及其分子机制研究
- 脑卒中是危害人类生命与健康的常见病、多发病，迄今为止，唯一有效的治疗方法就是溶栓疗法，经过rt-PA治疗后有32％的病人有不同程度的好转，但必须在发作的3小时内使用，由于治疗窗和禁忌症的限制，只有5％的病人可使用该疗法。...
- 孙勇军
- 关键词：NR2ANR2BPSD-95神经元型一氧化氮合酶7-硝基吲唑
- 文献传递
- 一氧化氮供体对成年大鼠脑缺血后海马神经元再生的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 研究NO是否参与脑缺血后海马神经元再生。方法 血管内栓线法阻塞大脑中动脉 1.5h后再灌注 ,制备局灶脑缺血再灌性模型。脑缺血后 1h海马内输入 10 μLNO供体硝普钠 (0 .1mmol·L- 1)和维生素C(0 .4mmol·L- 1)。于脑缺血后 12 0h ,5 溴 2′ 脱氧尿嘧啶核苷 (BrdU)掺入法测定海马齿状回的细胞扩增。于再灌注后 2 4h测定海马诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性及NO水平。结果在再灌注后d 8缺血侧海马齿状回的BrdU阳性细胞数比对照侧多大约 5倍 ,硝普钠和维生素C海马内输入显著增加脑缺血诱发的海马齿状回神经细胞扩增。
- 孙勇军王玮奚涛朱东亚
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶硝普钠脑缺血
- DMD肌营养不良细胞筛药模型的建立
- Duchenne肌营养不良症(DMD)是神经肌肉系统最常见的X-连锁隐性遗传病,由抗肌萎缩蛋白(dystrophin)基因缺陷所致.Utrophin与抗肌萎缩蛋白有广泛的同源序列,具有相似的功能,增加utrophin表达...
- 孙勇军
- 关键词：DMDDYSTROPHINUTROPHIN报告基因F1ASH
- nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑促进成年小鼠脑缺血后神经元再生被引量：9
- 2006年
- 目的研究nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑对脑缺血后神经元再生的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型。腹腔注射7-硝基吲唑(30 mg.kg-1)。B rdU、NeuN标记法测定海马齿状回的细胞扩增及新生细胞的分化,跳台实验法测定动物的学习记忆能力。结果在脑缺血后d 8缺血侧海马齿状回的B rdU阳性细胞数比对照侧多大约3倍,7-硝基吲唑进一步促进了脑缺血所诱发的海马齿状回神经细胞扩增,并促进新生细胞的存活,改善脑缺血小鼠的学习记忆功能。结论nNOS对脑缺血诱发的海马齿状回神经元再生有重要作用。
- 王玮孙勇军罗春霞张爱霞朱东亚
- 关键词：7-硝基吲唑神经元型一氧化氮合酶神经元再生
- 脑缺血损伤与再生修复的分子调控
- 2005年
- 一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）在脑损伤中起重要作用，我们先前研究发现，半暗区诱生型NOS（in—dueible NOS，iNOS）表达介导了脑缺血损伤。前脑缺血导致选择性的海马CA1区锥体细胞死亡，而海马其他区域的神经元保持完好。我们发现前脑缺血诱导NMDA受体2A亚型（NR2A）的Ser1232磷酸化，此磷酸化受细胞周期素依赖激酶5（Cdk5）调节，抑制内源性Cdk5或阻断Cdk5与NR2A的相互作用可抑制NR2A磷酸化，保护脑缺血损伤。继而我们研究脑缺血后Cdk5活性的调控，在海马CA1区表达Ca^2＋不通透的突变型AMPA受体GluR2R或激活CRE转录可阻止神经元死亡，相反表达Ca^2＋通透的突变型AMPA受体GluR2Q则诱导神经元死亡。
- 罗春霞胡梅孙勇军朱新建鲁仲谋刘淑红鲁友明朱东亚
- 关键词：脑缺血损伤分子调控再生修复AMPA受体神经元死亡CA^2+
