孙小军
- 作品数：19 被引量：231H指数：4
- 供职机构：文山州人民医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金云南省应用基础研究计划面上项目更多>>
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- 溶栓治疗与介入治疗在急性前壁心肌梗死发病6h内的应用价值比较
- 2015年
- 目的：比较溶栓治疗与介入治疗在急性前壁心肌梗死发病6 h内的应用价值。方法选择2012年1月-2014年1月在本院心内科接受治疗的86例急性前壁心肌梗死患者作为研究对象，根据随机数字表法分为对照组（43例）和观察组（43例），对照组采用溶栓治疗，观察组采用介入治疗，对比两组灌注成功率及复发情况、心肌酶谱水平、心功能。结果观察组治疗后的灌注成功率高于对照组，再梗死率低于对照组（P〈0.05）；观察组治疗后的hs-cTnT及CK-MB水平均低于对照组（P〈0.05）；观察组治疗后LVEDD、LVEF均高于对照组（P〈0.05）。结论介入治疗应用于急性前壁心肌梗死患者具有更高的灌注成功率，可有效降低心肌酶谱水平并优化心功能。
- 孙小军卢京
- 关键词：急性前壁心肌梗死介入治疗溶栓治疗
- 美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的临床疗效观察被引量：191
- 2015年
- 目的:探讨美托洛尔联合曲美他嗪对冠心病心力衰竭患者的治疗效果。方法:将160例冠心病心力衰竭患者以随机数字表法分为观察组(86例)和对照组(74例),对照组患者给予常规对症治疗,观察组患者在常规治疗的基础上加用美托洛尔和曲美他嗪。观察2组患者心功能改善情况,同时评价临床疗效。结果:治疗后,观察组患者的总有效率为91.9%(79/86),显著高于对照组的79.7%(59/74),差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者收缩压、舒张压、心率、左室射血分数、左心室收缩末期内径及左心室舒张末期内径等指标均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭,能明显改善患者的心功能,提高治疗效果,值得临床推广。
- 孙小军卢京
- 关键词：冠心病心力衰竭美托洛尔曲美他嗪临床疗效
- 普伐他汀对急性心肌梗死患者的血浆金属蛋白酶-9及C反应蛋白的影响
- 2013年
- 目的探讨普伐他汀对急性心肌梗死患者的血浆金属蛋白酶-9及C反应蛋白的影响。方法选取我院急性心肌梗死患者80例,按治疗方法分为治疗组和对照组,每组40例。对照组给予常规调脂药物,治疗组在对照组治疗基础上给予普伐他汀治疗。测定及比较两组治疗前后血脂变化以及血浆金属蛋白酶-9及C反应蛋白水平的变化。结果治疗组治疗后TC、TG与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组TC、TG、HDL-C、LDL-C与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组MMP-9及CRP水平与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组MMP-9及CRP水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论普伐他汀治疗急性心肌梗死疗效确切,可以明显减轻炎症及稳定斑块,值得在临床上推广应用。
- 孙小军
- 关键词：普伐他汀急性心肌梗死金属蛋白酶-9C反应蛋白
- 急性心肌梗死患者左心房功能与其近期预后关系的初步研究被引量：2
- 2004年
- 潘伟张小勇光雪峰孙小军
- 关键词：超声心动图检查左房功能心肌梗死预后
- 探讨血清胆红素水平与急性心肌梗死合并肾衰竭的患者不良预后事件的相关性
- 2017年
- 目的:探讨血清胆红素水平与急性心肌梗死合并慢性肾衰竭患者预后的关系。方法:选取2013年02月~2016年01月期间我院诊治的400例急性心肌梗死合并慢性肾衰竭的患者作为观察组,并选取本院同期来院检查的健康患者400例为对照组。按照预后事件发生与否,将观察组患者分为事件组和非事件组,检测其胆红素水平的变化。结果:观察组和对照组患者在性别、年龄、体重以及血压、血脂、空腹血糖方面的差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者的血清总胆红素水平(11.8±5.2)mmol/L和间接胆红素水平(7.74±4.06)mmol/L明显低于对照组总胆红素水平(16.7±5.1)mmol/L和间接胆红素水平(12.69±4.21)mmol/L(P<0.05),同时事件组患者的血清总胆红素水平、间接胆红素水平明显低于非事件组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:血清胆红素水平与急性心肌梗死合并肾衰竭的患者不良预后事件(血运重建、心源性死亡、心衰和卒中)的发生有关,有可能成为其临床治疗中危险分层的一个有效工具。
- 孙小军李春莉卢京
- 关键词：心肌梗死肾衰竭血清总胆红素间接胆红素
- 动脉导管未闭介入封堵术致右束支传导阻滞临床分析被引量：2
- 2009年
- 孙小军卢竞前李易
- 关键词：右束支传导阻滞动脉导管未闭介入封堵术室间隔缺损房间隔缺损病例分析
- 血清维生素D水平与原发性高血压患者血管内皮功能及血浆肾素活性的关系被引量：17
- 2018年
- 目的评估维生素D缺乏对原发性高血压患者血管内皮功能及血浆肾素活性的影响。方法选取133名接受钙通道阻滞剂或无药物治疗的原发性高血压患者进行了横断面分析。采集患者的空腹血液样品,测定血清维生素D水平及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素II和血浆醛固酮浓度(PAC)。同时,利用血管内皮功能检测仪评估血流介导的血管舒张功能(FMD)。结果入选患者中,有94名(70.7%)患者存在维生素D缺乏。维生素D正常组和维生素D缺乏组在年龄、坐位收缩压、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、维生素D、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、甲状旁腺激素、PRA、FMD指标比较存在统计学差异(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,维生素D与年龄(r=-0.21,P=0.033)、坐位收缩压(r=-0.22,P=0.035)、Hs-CRP(r=-0.23,P=0.031)、甲状旁腺激素(r=-0.19,P=0.039)、PRA(r=-0.31,P=0.013)和FMD(r=0.35,P=0.010)之间具有相关性。多元逐步线性回归分析显示,血清维生素D与PRA(β=-0.235,P=0.002)存在负相关性,与FMD(β=0.432,P<0.001)存在正相关性。结论维生素D缺乏症在原发性高血压患者中非常普遍,并且维生素D水平与PRA活性及FMD独立相关。
- 李春莉李玉梅卢京孙小军
- 关键词：原发性高血压肾素-血管紧张素-醛固酮系统血浆肾素活性
- 介入治疗中血栓抽吸联合替罗非班内注射对急性心肌梗死患者预后情况的影响被引量：4
- 2015年
- 目的：分析介入治疗中血栓抽吸联合替罗非班内注射对急性心肌梗死患者预后情况的影响。方法选择2013年11月-2014年11月在本院接受介入治疗的急性心肌梗死患者108例纳入研究，按照随机数字表法将其分为观察组和对照组各54例，观察组接受介入治疗中血栓抽吸联合替罗非班内注射，对照组接受常规介入治疗，比较两组患者的血清心肌酶谱、心功能指标水平及近期预后。结果介入治疗后，观察组患者的血清高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平明显低于对照组（P〈0.05）；观察组血清左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDd）水平明显低于对照组（P〈0.05）；介入治疗后30 d，观察组患者的再发心绞痛、急性心力衰竭、再发急性心肌梗死、死亡等不良事件发生率均明显低于对照组（P〈0.05）。结论介入治疗中血栓抽吸联合替罗非班内注射有助于优化急性心肌梗死患者的心肌酶谱及心功能指标，改善近期预后。
- 孙小军卢京
- 关键词：急性心肌梗死介入治疗替罗非班血栓抽吸
- 不同冠心病炎症因子测定及意义被引量：2
- 2010年
- 易损斑块和急性心肌梗死（AMI）发病之问关系密切，如何防止稳定斑块向不稳定斑块进展，防止斑块破裂仍是目前亟待解决的重要问题。大量研究显示炎症在动脉粥样硬化（AS）的发生发展中起着重要作用，其中C反应蛋白（CRP）被认为是冠心病发病较强的独立预测因子，并做为心血管危险因素写入欧洲心脏病协会（ESC）指南。近年研究发现可溶性CD40配体（SCD40L）可通过多种生物学作用导致动脉粥样硬化斑块不稳定，炎症反应加剧，从而促进AMI的发生发展。本研究通过检测非冠心患者、稳定型心绞痛患者和AMI患者sCD40L和高敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化以及两者之间是否具有相关性，为下一步寻找临床更为特异的炎症指标和特异性治疗奠定基础和理论依据。
- 孙小军卢竞前李易
- 关键词：炎症因子冠心病可溶性CD40配体欧洲心脏病协会不稳定斑块
- IRAK4基因对高糖诱导的心肌细胞炎症因子分泌及凋亡的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨沉默白细胞介素1受体相关激酶4(IRAK4)基因对高糖诱导的心肌细胞炎症因子分泌及凋亡的影响。方法分别将siRNA阴性对照和siRNA IRAK4转染H9C2心肌细胞,并进行高糖干预。实验分为正常对照组(采用含5. 5 mmol/L D-葡糖糖的正常培养基培养细胞)、高糖对照组(正常培养基培养24 h后更换为含33 mmol/L D-葡糖糖的高糖培养基培养72 h)、高糖+siRNA-NC组(转染siRNA阴性对照24 h后更换为高糖培养基)、高糖+siRNA-IRAK4组(转染siRNA IRAK4 24 h后更换为高糖培养基)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定细胞中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞中IRAK4蛋白、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、核转录因子κB(NF-κB)蛋白水平。结果与正常对照组相比,高糖条件显著上调心肌细胞中IRAK4蛋白(P <0. 05),抑制细胞的活力、促进其凋亡(P <0. 05),提高炎症因子IL-6、TNF-α水平(P <0. 05),上调p-p38MAPK、NF-κB蛋白水平(P <0. 05);沉默高糖诱导的心肌细胞中IRAK4的表达量显著提高心肌细胞活力(P <0. 05)、降低其凋亡率(P <0. 05),抑制炎症因子IL-6、TNF-α水平(P <0. 05),下调p-p38MAPK、NF-κB蛋白水平(P <0. 05)。结论沉默IRAK4显著抑制高糖诱导的心肌细胞的凋亡,提高细胞的活力,可能通过调节p38MAPK、NF-κB活性及其下游炎症介质的表达调控。
- 孙小军卢京李春莉许建林
- 关键词：心肌细胞炎症因子凋亡
