孙龙昊
- 作品数：27 被引量：40H指数：3
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非酒精性脂肪性胰腺疾病的研究进展被引量：1
- 2022年
- 随着全球肥胖问题的日益严重,非酒精性脂肪性胰腺疾病(non-alcoholic fatty pancreas disease,NAFPD)越来越受到人们的关注。NAFPD被认为是代谢综合征的胰腺表现,包含了从胰腺脂肪沉积到胰腺炎症以及由此导致的纤维化等一系列病理过程,并可能导致糖代谢障碍、2型糖尿病、急慢性胰腺炎甚至胰腺癌等疾病。本文就NAFPD的流行病学特征、病理生理基础、临床诊断、临床意义和治疗等方面的特点作一综述,以期在临床实践中对该疾病的诊疗提供帮助。
- 张杨陈岩梁晓宇孙龙昊
- 关键词：胰腺疾病糖代谢障碍急慢性胰腺炎肥胖问题流行病学特征
- 自噬对肿瘤免疫微环境的调控作用及其相关治疗策略被引量：1
- 2019年
- 自噬在肿瘤进展过程中发挥着复杂甚至矛盾的作用,虽然目前自噬相关的临床实验多围绕自噬抑制展开,但是自噬增强对于肿瘤微环境中抗肿瘤免疫的激活作用不可小觑。本文对于应用自噬增强剂单药或联合免疫原性化疗药物及免疫检查点抑制剂等方式特异性提高自噬水平,增强肿瘤免疫治疗效果的研究作一综述。
- 姚庆娟孙龙昊何向辉
- 关键词：自噬肿瘤免疫微环境免疫治疗
- 肥胖和2型糖尿病对胰腺癌促进作用的研究进展被引量：2
- 2023年
- 肥胖是一个严重的社会健康问题,和多种慢性代谢疾病密切相关。肥胖来自于能量获得和消耗不平衡,而胰腺作为人体最重要的内外分泌器官之一,兼具着促进消化吸收和维持血糖稳定的关键作用,在能量代谢中处于核心地位。流行病学证据证明肥胖、糖尿病及其造成的代谢异常与胰腺癌病理过程密切相关,是胰腺癌发病和转移的独立危险因素,并通过复杂的分子机制导致患者预后不良。本文综述了肥胖和2型糖尿病相关胰腺癌发生发展的流行病学证据、病生理基础、潜在的分子生物学机制,以及基于代谢异常的胰腺癌治疗靶点和治疗策略。
- 孙龙昊张杨陈岩梁晓宇
- 关键词：血糖稳定2型糖尿病胰腺癌预后不良分子生物学机制
- 体外诱导甲胎蛋白抗原表位肽特异性T细胞的研究被引量：1
- 2012年
- 目的体外诱导甲胎蛋白（AFP）156-166特异性T细胞，检测其对AFP＋肝癌细胞的特异性杀伤能力。方法采用流式细胞术及PCR-SSP法从20例健康志愿者中筛选基因型HLA-A0201阳性者，每例取外周血50ml获取单核细胞，细胞因子贴壁黏附培养收获树突状细胞（DC）。将DC负载HIA．A0201表位态AFP158-166后按1：10比例与新鲜淋巴细胞混合培养、增殖，噻唑蓝法检测其对HepG2、负载和未负载AFP158-166的T2细胞的杀伤能力。结果成熟DC表面抗原CD83、CD80和CD86阳性率分别为（81．3±2．4）％、（92．8±1．4）％和（70．5±1．9）％。诱导的T细胞在效靶比40：1时对HepG2、负载和未负载AFP158-166的眈细胞杀伤率分别为（61．1±3．4）％、（70．6±2．4）％和（16．3±2．7）％。结论人外周血体外诱导的AFP158-166特异性T细胞可杀伤AFP＋HepG2和负载AFP158-166的T2细胞。
- 孙龙昊章由贤何向辉章志翔朱理玮
- 关键词：甲胎蛋白树突状细胞T细胞
- 肿瘤特异性T细胞受体转基因T细胞免疫治疗
- 2014年
- 过继性T细胞免疫治疗已成为一种有效的肿瘤治疗手段,其对于癌灶具有靶向性,单次输注后稳定持续表达使其较单抗类药物更具优越性.T细胞受体（TCR）可特异性识别肿瘤细胞中常见的胞内突变蛋白抗原,使杀伤作用严格限定于肿瘤细胞.恶性肿瘤能通过各种方法来逃避免疫监视,因此很多具有创造性的基因修饰策略被引用于转基因T细胞的研究以促进对肿瘤细胞的特异性识别和杀伤.现对这些策略及其临床实践作一综述.
- 孙龙昊何向辉刘彤朱理玮
- 关键词：细胞免疫治疗T细胞受体肿瘤特异性转基因杀伤作用蛋白抗原
- 腹腔镜袖状胃切除术后并发格林巴利综合征1例报道
- 2020年
- 肥胖是目前世界范围最大的健康问题之一。减重代谢手术是重度肥胖患者获得长期且稳定减重效果的唯一手段,对肥胖症的临床治疗价值已得到公认[1]。腹腔镜袖状胃切除术(laparoscopic sleeve gastrectomy,LSG)是当前最常用的减重代谢手术术式,它的手术操作相对简单,不改变消化道的正常顺序,减重降糖效果显著,且并发症发生率低[2-4]。
- 孙龙昊陈岩梁晓宇
- 关键词：格林巴利综合征减重手术
- 微RNA-506在M2型巨噬细胞极化和胰腺癌小鼠免疫干预中的研究
- 2023年
- 目的:分析微RNA-506(miR-506)对M2型巨噬细胞极化及胰腺癌小鼠免疫干预的影响。方法:体外培养健康志愿者外周血来源单核细胞,诱导为M1或M2型巨噬细胞,分别转染miR-506或阴性对照序列(miR-ctrl)。收集M1+miR-ctrl组、M1+miR-506组、M2+miR-ctrl组和M2+miR-506组极化巨噬细胞,以聚合酶链反应检测M1和M2型巨噬细胞标志性基因相对表达,并检测四组巨噬细胞功能:吞噬功能和一氧化氮(NO)合成(M1型巨噬细胞特征性功能),精氨酸酶1活性和血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)分泌(M2型巨噬细胞特征性功能)。60只无特定病原体健康雄性C57BL/6小鼠,体重20-25 g,建立胰腺癌原位成瘤模型,随机分为miR-ctrl PD-1组、miR-506 PD-1组、miR-ctrl iso组、miR-506 iso组,分别注射miR-506、miR-ctrl、程序性死亡蛋白-1(PD-1)抗体、同型对照抗体,每组15只。3周后检测肿瘤体积和重量、Ki-67、γ干扰素。结果:与M2+miR-ctrl组比较,M2+miR-506组M1型巨噬细胞标志性基因mRNA相对表达升高,M2型巨噬细胞标志性基因mRNA相对表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与M2+miR-ctrl组比较,M2+miR-506组巨噬细胞吞噬功能和NO合成升高,精氨酸酶1活性以及VEGF、TGF-β、IL-10分泌水平下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-ctrl iso组与miR-ctrl PD-1组肿瘤重量、肿瘤体积、Ki-67、γ干扰素比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。miR-506 PD-1组肿瘤重量、肿瘤体积、Ki-67低于miR-ctrl PD-1组[(0.32±0.13)g比(0.85±0.24)g;(0.72±0.23)cm^(3)比(2.03±0.21)cm^(3);(25.9±10.3)%比(55.6±12.5)%],γ干扰素高于miR-ctrl PD-1组[(122.4±15.3)ng/g比(82.4±22.2)ng/g],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:miR-506抑制M2型巨噬细胞极化,miR-506增强PD-1抗体对小鼠胰腺癌的抑制作用。
- 孙龙昊张杨杨甜甜陈俊航陈岩梁晓宇
- 关键词：微RNAS胰腺肿瘤巨噬细胞免疫干预
- 胰十二指肠切除术中胰消化道重建方式对术后胰瘘发生的影响
- 2012年
- 胰十二指肠切除术被认为是治疗壶腹周围良恶性肿瘤的一种成熟安全的术式,但其术后并发症的发生率仍高,而术后胰瘘是最常见的并发症之一。本文回顾并比较了目前为防止胰瘘发生而设计的各种胰消化道重建术式效果的相关数据,旨在通过对各项大样本研究,meta分析,前瞻性研究,回顾性研究以及随机对照实验进行客观严格的分析而寻找最有效的吻合术式。但遗憾的是,世界范围内目前并没有就任何一种术式较其他方法存在优越性达成共识。
- 孙龙昊何向辉刘彤
- 关键词：胰瘘胰肠吻合术胰胃吻合术胰管支架
- 信号转导和转录活化因子3在胰腺炎向胰腺癌转化过程中的桥梁作用被引量：3
- 2018年
- 慢性胰腺炎(CP)是胰腺导管腺癌(PDAC)发生的独立危险因素。信号转导和转录活化因子3(STAT3)在正常胰腺组织中不激活,而在CP和PDAC这两个病理过程中均异常活化并发挥着重要的促进作用。研究显示STAT3参与CP向PDAC的转化过程,并发挥了关键的桥梁作用,这提示可以将STAT3作为PDAC在早期形成阶段的肿瘤治疗靶点,为其分子靶向治疗提供新思路。本文对于STAT3在CP向PDAC转化过程中的桥梁作用作一综述。
- 杨健学孙龙昊章志翔
- 关键词：慢性胰腺炎胰腺上皮内瘤变胰腺导管腺癌
- 胆囊异物取出一例
- 2020年
- 患者男性,67岁,主诉"右上腹痛并进行性加重1 d"急症收住天津医科大学总医院普通外科。腹部CT示:胆囊增大壁厚,周围脂肪密度高,内可见多发结石影,未见异物影,胆囊三角结构模糊,胆总管扩张,内可见多发结石影,结石最大直径约1 cm,嵌顿于十二指肠乳头处。患者先行内镜逆行胰胆管造影胆管取石,留置内镜鼻胆管引流管引流胆汁。术后2 d行腹腔镜胆囊切除,术中将胆囊由胆囊床分离的过程中发现细管状异物连接胆囊和胆囊床。遂行中转开腹探查,发现胆囊异物为1根4 cm的牙签样物体,大部分位于胆囊内,尖端由胆囊床刺入肝Ⅴ段,深约1 cm。取出异物。术后患者恢复顺利,术后7 d出院。
- 孙龙昊陈岩吴焕焕刘毓键杨志强梁晓宇
- 关键词：内镜逆行胰胆管造影十二指肠乳头胆总管扩张开腹探查胆囊床内镜鼻胆管引流
