富文俊
- 作品数：51 被引量：239H指数：10
- 供职机构：广州中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药局建设中医药强省科研课题深圳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 抑郁症海马神经可塑性损伤机制探讨及丹栀逍遥散调控作用的研究进展被引量：17
- 2016年
- 抑郁症的发病机制是相关领域的研究热点,目前研究从传统的单胺假说逐渐转向神经可塑性假说,认为抑郁症的发生是由于神经可塑性介导的神经网络对外界刺激产生了适应性的改变。脑源性神经营养因子(BDNF)是神经可塑性的重要调节因子,与抑郁症的发生也有密切关系。而冷休克蛋白对神经可塑性具有一定的保护作用,为抑郁症的发病机理提供了新的研究思路。本文对抑郁症的发生机制进行了新的探讨,并综述了近年有关抑郁症海马神经可塑性损伤机制的研究进展和中医药复方丹栀逍遥散治疗抑郁症的研究进展,为临床有效治疗抑郁症开辟新道路。
- 龚胜兰富文俊黄彬青孙繁鑫桂丹虢周科
- 关键词：抑郁症BDNF冷休克蛋白丹栀逍遥散
- 五行体用模型的构建及其意义被引量：5
- 2015年
- 五行的本质是复杂系统模型,根据复杂系统的演化规律,以复杂系统的结构和功能的相互作用为基础,以五行互藏为依据,构建起一个包含哲学体用、五行生克的复杂系统模型,并运用该模型来解释中医学理论当中的诸多现象,如六经病整体的病机规律,《辅行诀》所载五行体用之五味归属等。表明五行体用模型是一个在"最简可适用"原则下建立起来的系统模型,是一座以体用哲学为纽带建立起的沟通传统中医理论和现代系统科学的桥梁。
- 刘文平富文俊
- 关键词：五行学说六经辅行诀
- 中医药预防抑郁症复发的临床疗效观察被引量：2
- 2006年
- 目的:观察认知治疗加中医药治疗防止抑郁症复发的效果。方法:200名抗抑郁治疗成功的重性单相抑郁患者,随机分为对照组、认知治疗组、认知治疗加中药治疗组,观察时间为2年,将观察前后各组的Hamilton抑郁量表(HAMD-17)积分、各因子分值变化情况、患者复发率进行比较,并进行生存质量分析。结果:认知治疗加中药治疗组复发率明显低于其他两组(P<0.05)。结论:认知治疗加中药治疗对防止抑郁症复发有较好效果。
- 虢周科富文俊
- 关键词：抑郁症中医药复发率
- 从卫气营血辨证论治抑郁症的理论探讨
- 徐志伟富文俊
- 关键词：卫气营血
- 加减逍遥散对慢性心理应激T2DM小鼠IR的影响
- 目的：观察慢性心理应激对T2DM小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗(IR)的影响及加减逍遥散的作用效果.方法：102只KK小鼠随机分为空白对照(WC)组、应激对照(SC)组、加减逍遥散(XYS)组、应激加加减逍遥散低剂量(S+LX...
- 朱艳芳周江霞富文俊王文竹敖海清徐志伟
- 关键词：心理应激逍遥散
- 逍遥散对慢性应激状态下大鼠海马神经细胞天冬氨酸受体各亚基mRNA表达的影响被引量：7
- 2011年
- 【目的】观察逍遥散含药血清对慢性应激状态下大鼠海马神经细胞天冬氨酸受体(NR)各亚基mRNA表达的影响。【方法】采用Taqman荧光探针定量PCR法测定、2-△△Ct相对定量法计算NR各亚基表达量相对值。【结果】模型血清与谷氨酸模拟的慢性应激微环境可致海马神经细胞NR各亚基mRNA表达出现不同程度的上调;在拟慢性应激作用前对细胞进行地佐环平(MK-801)预处理,即阻滞NR后,NR2A mRNA、NR2B mRNA表达水平明显降低,但未达到正常水平;逍遥散含药血清使NR2AmRNA表达水平明显上调,NR2B mRNA表达水平较慢性应激组显著降低,NR1 mRNA表达水平则无明显下降;MK-801与逍遥散含药血清共同作用后,NR2A mRNA、NR2B mRNA表达水平接近正常。【结论】逍遥散含药血清能够纠正NR各亚基mRNA表达失衡的状态,促进机体恢复或保持NR2A与NR2B的正常比例,对维持海马神经细胞的稳定起到一定作用,从而发挥保护神经元、对抗慢性应激损伤的作用。
- 徐志伟孙琪敖海清王文竹富文俊
- 关键词：基因表达调控疾病模型
- 抑郁症辨证论治探讨被引量：5
- 2007年
- 虢周科富文俊
- 关键词：抑郁症辨证论治病理反应中医治疗副作用
- 对《伤寒论》浮脉之证治认识
- 2010年
- 路艳陈群富文俊武哲丽
- 关键词：《伤寒论》浮脉
- 逍遥散对应激损伤大鼠糖皮质激素受体(GR)的调控被引量：11
- 2012年
- 目的用逍遥散和GR-受体阻滞剂干预慢性应激损伤大鼠,观察其海马区糖皮质激素受体(GR)亚型表达情况。方法以逍遥散(5.265 g.kg-1)和糖皮质激素受体(GR)受体阻滞剂RU-38486(12.5 g.kg-1)为干预药物,应用慢性不可预知应激对大鼠进行为期3周的造模,在造模的同时给予实验药物,3周后停止刺激,于第22天处死大鼠取材。采用荧光免疫组织化学法,测定各组大鼠海马区GR表达。结果 GR受体阻滞剂RU-38486与中药复方逍遥散可显著上调慢性应激损伤大鼠海马区GR阳性表达。结论逍遥散可以通过促进慢性应激损伤大鼠海马区NR表达上调,从而达到部分恢复慢性应激大鼠HPA轴负反馈功能的作用,起到缓减诸应激症状的疗效。
- 富文俊敖海清孙琪徐志伟
- 关键词：逍遥散慢性应激
- 逍遥散对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴调控作用机制的初步研究被引量：6
- 2010年
- 目的 观测逍遥散对慢性应激损伤大鼠海马对下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴调控的变化,探讨逍遥散抗应激损伤的神经内分泌变化.方法 以慢性多相性应激大鼠为研究对象,动物分组采用随机数字表法;RU-38486为工具药;酶联免疫吸附法检测大鼠血清皮质酮（CORT）;荧光免疫组化方法 检测大鼠海马神经元内糖皮质激素受体（GR）.结果 与空白对照组（1.09±0.11;0.57±0.10）相比较,模型组大鼠海马神经元内GR表达明显减少（0.65±0.10;P＜0.01）,促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）mRNA表达明显升高（1.12±0.11;P＜0.01）,RU-38486组大鼠海马神经元内GR表达明显增加（1.59±0.11;P＜0.01）,CRH mRNA表达明显减少（0.48±0.10;P＜0.05）.而逍遥散组大鼠海马神经元内GR及下丘脑CRH mRNA表达均无统计学差异（0.62±0.08;0.97±0.13;P＞0.05）;与模型组比较,RU-38486及逍遥散干预大鼠海马神经元内GR表达均明显增加（P＜0.01）,下丘脑CRH mRNA表达均明显降低（P＜0.01）.结论 慢性应激可导致大鼠海马神经元内GR表达减少,下丘脑CRH mRNA表达升高,而逍遥散能抑制这种因慢性应激所致的海马神经元内GR及下丘脑神经元内CRH mRNA的表达变化,这可能是逍遥散调控慢性应激状态下HPA轴的兴奋性以达到抗应激损伤的关键机制.
- 敖海清徐志伟富文俊苏俊芳孙琪黄进王文竹
- 关键词：逍遥散慢性应激海马糖皮质激素受体
