岳云霄
- 作品数：4 被引量：22H指数：3
- 供职机构：郑州大学基础医学院药理学教研室更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：9
- 2010年
- 目的:观察巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:将96只Wistar大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注模型组、阳性药物地奥心血康对照组和巴戟天寡糖0.7、1.4及2.8g/(kg.d)给药组,每日给予相应剂量的巴戟天寡糖及地奥心血康药液灌胃,假手术组、缺血再灌注模型组给予相应体积的蒸馏水灌胃,共7d。末次给药1h后,各组动物均接受开胸,除假手术组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注90min。观察6组大鼠的心律失常评分、心肌损伤及梗死面积、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等的变化。结果:6组大鼠缺血期和再灌注期心律失常评分、心肌损伤面积和梗死面积及心肌组织中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的含量差异有统计学意义(F=265.017、284.667、2589.641、1885.223、64.061、403.713、36.586和45.934,P均<0.001);与模型组相比,阳性药物对照组、巴戟天寡糖1.4、2.8g/(kg.d)给药组心律失常评分降低,心肌损伤及梗死面积缩小,心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px酶活性升高,MDA含量降低(P<0.05)。结论:巴戟天寡糖有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能与提高心肌抗氧化酶活性及减少脂质过氧化反应有关。
- 汪宝军付润芳岳云霄于爽胡香杰冯国清
- 关键词：巴戟天寡糖心肌缺血再灌注损伤自由基
- 巴戟天寡糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响被引量：9
- 2010年
- 目的:探讨巴戟天寡糖(MOO)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)心功能的影响。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假结扎组、IRI模型组、阳性对照组和MOO高、中、低剂量组,每组8只。阳性对照组给予地奥心血康0.7g/kg,MOO3个剂量组分别给予2.8、1.4及0.7g/kg的MOO灌胃,假手术组和模型组按10mL/kg给予蒸馏水灌胃,均1次/d,共7d。末次给药1h后,除假结扎组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注90min。观察心功能、心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶及肌酸激酶(CK)等的变化。结果:6组大鼠左室收缩压、左室舒张期末压、左室内压最大变化速率及心肌酶谱比较差异均有统计学意义(P均<0.001)。与模型组相比,MOO各剂量组心功能均明显改善,心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性升高,而CK含量则降低(P<0.001)。结论:MOO有预防心肌IRI作用,其机制主要与防止钙超载有关。
- 汪宝军付润芳岳云霄冯国清于爽胡香杰
- 关键词：巴戟天寡糖心肌缺血再灌注损伤钙超载心功能
- 巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:研究巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:将96只Wistar大鼠随机分为假结扎组、缺血再灌注模型组、阳性药物(地奥心血康)对照组和3个巴戟天寡糖不同剂量2.8g/(kg·d)、1.4g/(kg·d)、0.7g/(kg·d)的给药组,给药组每日灌胃给予相应剂量的巴戟天寡糖及地奥心血康药液,假结扎组、缺血再灌注模型组灌胃给予相应容积的蒸馏水,共7天。末次给药1小时后,各组动物均接受开胸,除假结扎组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注90min。观察心律失常评分、心肌梗死面积、心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等的变化。结果:与缺血再灌注模型组相比,DK组、巴戟天寡糖2.8g/(kg·d)、1.4g/(kg·d)给药组心律失常评分显著降低,心肌梗死面积明显缩小,心肌中SOD、CAT、GSH-Px酶活性显著升高,而MDA含量则显著降低(P<0.01)。结论:巴戟天寡糖有保护大鼠心肌和抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制主要与其提高心肌抗氯化酶活性,减少脂质过氧化反应有关。
- 汪宝军竹润芳岳云霄冯国清胡香杰于爽
- 关键词：巴戟天寡糖自由基
- 二甲基砜预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
- 缺血再灌注损伤(ischcmic repcrfmion injury,IRI)是指机体器官缺血一定时间后再恢复血流灌注使组织损伤进行性加重的临床病理过程，表现为持久的左室功能低下(心肌顿抑)、再灌注性心律失常及明显的心肌...
- 岳云霄
- 关键词：缺血再灌注损伤心肌缺血
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