张剑英
- 作品数：6 被引量：34H指数：3
- 供职机构：中山大学更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 西吡氯铵含片对牙菌斑抑制效果的临床试验研究被引量：25
- 2014年
- 目的:探讨西吡氯铵含片(CCBT)对控制牙面菌斑堆积和牙龈炎症的效果。方法:采用随机单盲对照试验,纳入60名患有慢性龈炎、轻、中度慢性牙周炎患者。对全部患者卫生宣教后随机分为3组,对照组不用药,试验组使用CCBT,阳性对照组使用复方氯己定(CHX)含漱液。治疗前、治疗后第2周记录Quigley-Hein菌斑指数(PI)及出血指数(BI);酶联免疫吸附试验法检测龈沟液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达水平的改变。结果:治疗前3组间比较PI、BI、龈沟液TNF-α和IL-1β含量均无显著差异(P>0.05)。治疗后CCBT组和CHX组PI和BI均明显下降(P<0.01),2组的下降值均无显著差异(P>0.05);龈沟液中TNF-α含量均下降(P<0.05)。对照组治疗后PI下降(P<0.05),其他指标无变化(P>0.05)。结论:西吡氯铵含片有抑制牙菌斑堆积作用,可改善牙龈炎症,降低龈沟液中TNF-α表达。
- 谭媛元张剑英张冠荣付云
- 关键词：菌斑指数出血指数肿瘤坏死因子Α白细胞介素1Β
- 牙龈蛋白酶在诱导成骨细胞凋亡过程中对整合素α5、β1表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨牙龈蛋白酶在诱导成骨细胞凋亡过程中对整合素α5、β1的调节机制，为牙周炎发病机制的研究提供理论依据。方法标准厌氧环境下培养牙龈卟啉单胞菌W83，分离提纯牙龈蛋白酶。用8．348U／L牙龈蛋白酶处理小鼠成骨细胞MC3T3-E148h，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法4’，6-二脒基．2一苯基吲哚[transferase—mediateddeoxyuridinetriphosphate—biotinnickendlabeling-（4-Amidinophenyl）-6-indolecarbamidinedihydrochloride，TUNEL—DAPI]双染色法检测细胞凋亡；蛋白质印迹法检测整合素α5、β1蛋白的表达水平。结果精氨酸．蛋白酶活性为（41．74±2．11）U／L，赖氨酸一蛋白酶活性为（1．02±0．25）U／L。TUNEL—DAPI染色显示牙龈蛋白酶作用于MC3T3一E1细胞48h后诱导细胞发生凋亡。在短时间内（≤72h）牙龈蛋白酶呈时间依赖性下调整合素α5、β1的表达水平，48h时整合素α5、β1相对表达量分别为（0．485±0．039）、（0．504±0．002），72h时分别为（0．398±0．058）、（0．179±0．001），与对照组（蛋白相对表达量分别为1．000±0．000、1．000±0．000）相比差异均有统计学意义（P〈0．05）；72h后，整合素α5表达水平与对照组相比差异无统计学意义，但整合素B1仍持续下调（96、120h时相对表达量分别为0．604±0．003、0．357±0．002），均显著低于对照组（1．000±0．000）（P〈0．05）。牙龈蛋白酶特异性抑制剂甲苯磺酰．L．赖氨酰．氯甲基酮（tosyl．CL—clysine-chloromethyl—ketone，TLCK）可有效抑制蛋白酶活性，使整合素α5、β1蛋白表达量分别从（0．398士0．058）、（0．179±0．001）显著上升至（0．7814-0．012）、（0．857±0．060）（P〈0．05），但TLCK本身不改变整合素α5、β1的表达水平（P〉0．05）。同时牙龈蛋白酶还呈剂量依赖性下调整合索α5、β1的表达水平，20．8700U／L牙龈�
- 张剑英付云宋祥晨梁敏
- 关键词：细胞凋亡整合素Α5整合素Β1
- 表面蛋白抗原P及其在变异链球菌生物膜形成中的作用
- 2015年
- 变异链球菌表面蛋白抗原(SPA)P是一类介导细菌黏附和生物膜形成的重要的黏附毒力因子,具有高度保守性。SPAP含有1 561个氨基酸残基,其线性结构氨基酸序列由前导肽区、N端、A区、V区、P区、C端和细胞壁锚着端组成。SPAP具有的淀粉样纤维特性,在细菌生物膜形成中十分重要。SPAP可与牙面获得性膜中的唾液成分结合,介导变异链球菌对牙面的初始黏附。SPAP通过分选酶转移肽共价结合到细菌胞壁表面,在内源性的表面蛋白释放酶作用下又可从细菌胞壁表面释放出来,从而使变异链球菌生物膜降解。本文就SPAP的结构、淀粉样纤维特性,变异链球菌黏附,SPAP各区在生物膜形成中的作用等研究进展作一综述,明确其生物学特性,对于龋病病因学和龋病防治的意义不言而喻。
- 张剑英凌均棨
- 关键词：变异链球菌生物膜形成
- 人牙周韧带细胞膜片的体外实验研究被引量：5
- 2013年
- 目的观察体外培养人牙周韧带细胞(hPDLCs)的成骨、成脂能力;构建hPDLCs膜片并鉴定膜片细胞外基质的主要结构蛋白。方法通过酶联组织块法分离并纯化培养hPDLCs;免疫细胞化学法鉴定hPDLCs来源及干细胞标志物STRO-1表达情况;取第2～4代细胞分别用成骨诱导培养基和成脂诱导培养基培养,茜素红及油红O染色检测hPDLCs的成骨、成脂能力;制备成熟的hPDLCs膜片,苏木素-伊红(HE)及免疫组织化学染色法鉴定膜片细胞外基质主要结构蛋白Ⅰ型胶原、层黏蛋白及纤连蛋白的表达情况。结果经原代培养的hPDLCs抗波形蛋白染色阳性,干细胞标志物STRO-1染色阳性,证实hPDLCs来源于间充质并具有干细胞潜在分化能力;hPDLCs在诱导成骨、成脂分化培养14～16d后,茜素红及油红O染色结果阳性提示hPDLCs具有良好的成骨及成脂分化能力;HE染色及免疫化学染色发现hPDLCs膜片高表达细胞外基质主要结构蛋白Ⅰ型胶原、层黏蛋白及纤连蛋白。结论本研究从细胞分离培养,来源鉴定、多向分化潜能诱导及细胞膜片技术等方面证实PDLCs中存在成体干细胞,提示hPDLCs膜片能为牙周组织再生种子细胞提供新来源,可进一步深入研究。
- 张剑英付云俞少杰
- 关键词：人牙周韧带细胞牙周组织再生
- 牙龈卟啉单胞菌超声提取物对小鼠成骨细胞骨向分化蛋白表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究牙龈卟啉单胞菌（ Porphyromonas gingivalis , Pg）W83超声提取物对小鼠颅顶前骨细胞亚克隆14（MC3T3-E1）骨向分化相关蛋白表达的影响，探讨Pg超声提取物对细胞成骨功能的作用。方法标准厌氧环境下培养PgW83，收集细菌沉淀，离心后制备细菌的超声提取物，然后以0（对照组）、10、100及1000mg／L的质量浓度加人MC3T3-E1的成骨诱导分化培养基中，培养14d后提取细胞总蛋白，蛋白质印迹法检测细胞骨钙蛋白、骨涎蛋白、骨桥蛋白及骨粘连蛋白的表达改变，酶标仪法检测碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）的表达；培养21d后茜素红染色观察MC3T3-E1矿化结节形成情况；以上实验均重复3次，应用SPSS13．0统计软件对各组结果进行单因素方差分析，检验水准为双侧α=0．05。结果Pg超声提取物作用于MC3T3E114d后，100mg／L实验组细胞表达骨粘连蛋白、骨钙蛋白的相对表达量（分别为0．141±0．023、0．625±0．451）均显著低于对照组（均为1．000±0．000）和10mg／L组（分别为1．035±0．133、0．852±0．110）；1000mg／L组细胞表达骨粘连蛋白、骨钙蛋白的相对表达量（分别为0．020±0．003、0．213±0．053）均显著低于对照组、10及100mg／L组（P〈0．05），Pg超声提取物呈剂量依赖性显著下调骨粘连蛋白和骨钙蛋白的表达。1000mg／L高浓度时，Pg超声提取物显著下调骨桥蛋白的表达（蛋白相对表达量为0．572±0．162），与对照组、10及100mg／L实验组相比骨桥蛋白表达（分别为1．000±0．000、1．029±0．135、1．199±0．337）差异均有统计学意义（P〈0．05）。赡超声提取物不改变骨涎蛋白的表达，对照组、10、100及1000mg／L组间骨涎蛋白的相对表达量（分别为1．000±0．000、0．831±0．182、0．897±0．115、0．778±0．235）差异无统计学意义（P〉0．05）。Pg超声提取物抑制MC3T3-E1的ALP活性，�
- 张剑英俞少杰付云
- 关键词：紫单胞菌成骨细胞碱性磷酸酶骨向分化
- 整联蛋白及其与细胞失巢凋亡
- 2013年
- 细胞失巢凋亡是由于细胞与细胞外基质分离而引起的通过传统凋亡途径实现的凋亡。整联蛋白(INT)是细胞表面的一类糖蛋白受体,兼具黏附和信号传导功能,参与调节细胞的生存、增殖、黏附和分化过程。本文就INT的结构和功能,INT与失巢凋亡等研究进展作一综述。
- 张剑英付云
- 关键词：整联蛋白细胞外基质
