张彩霞
- 作品数：5 被引量：4H指数：1
- 供职机构：青岛大学医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 热疗联合放化疗治疗局部晚期子宫颈癌的临床分析被引量：1
- 2009年
- 目的评价深部聚焦热疗联合放化疗治疗局部晚期子宫颈癌的近期临床疗效及患者不良反应。方法收集局部晚期子宫颈癌患者68例，其中热疗与放化疗联合组30例，放化疗对照组38例，化疗采用FP方案，每周2d，连用3周，放疗采用常规分割，热疗采用深部聚焦热疗机，提升肿瘤局部温慧达42．5℃以上并维持至少30min，每周2次，共7～12次，均于放疗结束后2h内进行。两组均于放疗剂量达40Gy后根据妇科检查及超声结果进行判断，可手术者行根治术，仍无手术指征者追加外照射及^252Cf源后装治疗至根治量。结果所有患者均完成了治疗，联合组手术切除率50．0％（15／30），高于对照组的26.3％（10／38）（P〈0．05）；联合组的局部有效率为90．0％（27／30），对照组为84．2％（32／38）（P〉0．05）；联合组的不良反应未高于对照组。结论热疗联合放化疗可以提高局部晚期子宫颈癌患者的手术切除率及局部控制率，不增加放射反应，可提高患者生活质量。
- 李绪彤张彩霞于洪莉
- 关键词：子宫颈肿瘤放射疗法
- 需肌醇酶-1-c-Jun氨基末端激酶通路在周期性应力介导的成肌细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的 观察在周期性应力介导成肌细胞凋亡中内质网应激需肌醇酶-1（IRE-1）-c-jun氨基端激酶（JNK）信号通路的作用.方法 以大鼠L6成肌细胞为实验对象,构建体外培养-力学刺激模型.应用应力加载装置分别加1、2、6、12、24 h的周期性张应力（拉伸变形率为15％,频率为10次循环/分）,对照组不加力（0 h）.Hochest 33258染色、膜联蛋白V（Annexin V）-异硫氰酸荧光素（FITC）/碘化丙锭（PI）流式细胞术分别检测凋亡细胞的数目及凋亡率;反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测内质网应激相关因子C/EBP同源蛋白（CHOP）、凋亡信号调节激酶-1（ASK-1）、肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）和JNK mRNA的表达变化;加入IRE-1特异性抑制剂STF-083010,检测ASK-1、TRAF2和JNK mRNA的表达变化.结果 随应力加载时间的延长,凋亡细胞的数目、凋亡率呈一致上升趋势,且在24h达峰值[（14.34±0.77）个];CHOP、ASK-1、TRAF2mRNA表达量随着应力加载时间的延长逐渐上升,并在24 h达最高值,分别为4.19±1.76、3.46±0.84、3.78±1.38（P ＜0.05）,JNK mRNA的表达量在0～2h逐渐上升后逐渐下降,随后又逐渐上升在24 h达最高值（3.04±0.79,P＜0.05）;加入大鼠IRE-1特异性抑制剂STF-083010后,TRAF2、ASK-1表达量均明显减少（P＜0.05）.结论 周期性张应力可诱导成肌细胞的凋亡,凋亡率随着应力加载时间的延长而升高.CHOP、TRAF2、ASK-1、JNK mRNA的表达量升高,提示内质网相关的凋亡途径参与了应力介导的成肌细胞的凋亡.加入IRE-1抑制剂后,TRAF2、ASK-1、JNK mRNA表达量均明显降低,提示IRE-1-JNK通路参与了应力介导的成肌细胞凋亡.
- 夏晨蕾丁弦孙文娜贺苗王芳姜文心张彩霞张强刘文张月阎潇姚如永袁晓
- 关键词：C-JUN氨基端激酶周期性张应力脱噬作用
- 自噬在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用初探
- 2016年
- 目的:探讨自噬在周期性张应力介导的成肌细胞凋亡中的作用,以明确应力诱导内质网应激引起自噬与凋亡之间的关系。方法:在成功构建L6大鼠体外培养--力学刺激模型的基础上,采用Western Blot法分析周期性张应力对自噬相关蛋白LC3蛋白表达的影响,并通过Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况。加力组分别给予1,6,12,24 h的力学刺激(拉伸变形率为15%,频率为10循环/min),3-MA组和Rapamycin组在加力2 h前分别加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤和自噬激活剂雷帕霉素并且加力24 h,0 h组与实验组在同时种板但是不给予力刺激。采用SPSS17.0统计软件对以上数据进行统计分析。结果:成肌细胞中的LC3II/LC3I值随加力时间延长呈上升趋势,24 h达最高(P<0.05);抑制组的细胞凋亡率(18.75±1.06%)相对于0 h组(0.726±0.13%)和加力24 h组(14.84±1.14%)的明显升高(P<0.05);Rapamycin组相对于加力24 h组的细胞凋亡率明显下降(8.88±1.08%vs 14.84±1.14%),但是细胞凋亡率仍然高于0 h组的(8.88±1.08%vs 0.726±0.13%)。结论:在一定时间范围内,周期性张应力可诱导成肌细胞发生自噬,并且自噬活性与作用时间成正比;自噬可以降低应力介导的成肌细胞凋亡的活性。
- 孙文娜贺苗夏晨蕾丁弦张强王爽玉王芳张彩霞姜文心阎潇孙同正余海波袁晓
- 关键词：自噬凋亡周期性张应力内质网应激成肌细胞
- 钙调神经磷酸酶-T细胞核因子信号通路在应力诱导成肌细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)-T细胞核因子(NFAT)信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中的作用。方法构建成肌细胞体外培养—力学刺激模型,利用多通道应力加载系统对细胞加载不同时间的周期性张应力,加入CaN的特异性抑制剂环孢素(CsA)作为对比。采用Hoechst 33258染色法和流式细胞术检测成肌细胞凋亡情况,实时聚合酶链式反应检测CaN和NFAT mRNA的表达情况,蛋白质印迹法检测NFAT3的蛋白含量。结果随加力时间的延长,细胞凋亡逐渐增加,CaN亚基CnA、CnB及NFAT3的mRNA表达及NFAT3蛋白含量逐渐升高;加入CsA后,细胞凋亡减少,CnA、NFAT3的mRNA表达及NFAT3的蛋白含量明显减少。结论周期性张应力可以诱导成肌细胞发生凋亡;CaN-NFAT信号通路可能参与了周期性张应力诱导的成肌细胞凋亡。
- 丁弦夏晨蕾贺苗孙文娜王芳姜文心张彩霞王爽玉张强姚如永袁晓
- 关键词：成肌细胞细胞凋亡钙调神经磷酸酶周期性张应力
- 应诱发成肌细胞自噬在功能矫形参与的颌肌适应性改建中作用的初步研究
- 目的 研究周期性张应力对大鼠L6成肌细胞自噬的影响及其变化规律,阐明周期性张应力诱发的成肌细胞自噬与凋亡的关系.方法 应用多通道细胞牵张应力加载系统对大鼠L6成肌细胞构建力学刺激模型,并分别施加0h、2h、6h、12h、...
- 张彩霞姜文心王芳夏晨蕾丁弦贺苗孙文娜姚如永袁晓
