彭隽
- 作品数：39 被引量：150H指数：6
- 供职机构：广州军区武汉总医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 前列腺素E_1对1型糖尿病大鼠肾组织肝细胞生长因子的调节被引量：1
- 2002年
- 目的 探讨前列腺素E1对链尿佐菌素诱导的 1型糖尿病大鼠肾组织肝细胞生长因子 (HGF)的调节。方法 将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和前列腺素E1(PGE1)治疗组。于模型成功后第 7、14、2 8天分别取各组 5只大鼠 ,检测肾功能和组织病理改变 ,用免疫组化法检测肾小球和肾小管 -间质中HGF的表达 ,并用ELISA法比较各组肾组织分泌的HGF。结果 PGE1治疗 7、14、2 8天时 ,治疗组HGF的表达及分泌均较糖尿病模型组增高 ,并于第 14天达高峰。结论 PGE1可以上调 1型糖尿病大鼠肾组织HGF的分泌 ,加强HGF的肾保护作用 。
- 彭隽贾汝汉丁国华陈玲杨定平刘红燕
- 关键词：前列腺素E11型糖尿病肾组织肝细胞生长因子
- 肾病综合征并发肺栓塞12例被引量：2
- 2011年
- 我们自1994年12月～2010年7月遇到的65例肾病综合征患者中,并发肺血栓栓塞症（pulmonary thrombosis embolism,PTE）12例,结合临床,复习相关文献探讨肾病综合征并发肺栓塞患者的临床表现和诊治,现介绍如下。
- 沈皓张琥杨成彭隽肖瑞峰张春天
- 关键词：肾病综合征肺栓塞并发肺血栓栓塞症
- 恩替卡韦联合糖皮质激素治疗乙肝病毒相关性肾炎的临床观察被引量：10
- 2013年
- 目的观察恩替卡韦联合糖皮质激素治疗乙型肝炎（乙肝）病毒相关性肾炎的临床效果。方法选取在我院住院的乙肝病毒相关性肾炎患者65例，将患者随机分成2组。单一抗病毒组30例，单用恩替卡韦抗病毒治疗。联合治疗组35例，恩替卡韦抗病毒联合适量、短期糖皮质激素治疗。2组均给予常规护肝、降酶及保护肾功能治疗。对所有患者治疗前、后乙肝病毒DNA、肝功能、肾功能、血尿常规进行测定。结果在抗病毒、护肝方面，治疗12个月后，2组血清乙肝病毒DNA载量及丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶水平下降幅度均无明显差异。但较之单一治疗组，联合治疗组治疗3～6个月时乙肝病毒DNA载量下降延迟，治疗12个月后乙肝病毒e抗原／e抗体血清学转换率降低。在降尿蛋白、护肾方面，较之单一治疗组，治疗3～6个月时，联合治疗组24h尿蛋白定量减少及血清白蛋白升高幅度均有明显优势。治疗12个月后，总有效率显著提高。结论较之单用恩替卡韦抗病毒治疗，恩替卡韦联合适量、短期糖皮质激素治疗可显著降低乙肝病毒相关性肾炎患者的尿蛋白，升高血清白蛋白，提高总有效率，且对恩替卡韦抑制乙肝病毒复制的效果及由此产生的护肝作用无明显影响。
- 任星峰陈燕彭隽杨成邵紫韫兰天飙
- 关键词：病毒抗原
- 非活动性乙型肝炎表面抗原携带者肾移植后的病毒再激活及预防被引量：2
- 2012年
- 目的观察非活动性乙型肝炎表面抗原（HBsAg）携带者肾移植后乙型肝炎病毒（HBV）的再激活状况，探讨其预防措施。方法回顾性分析88例非活动性HBsAg携带者肾移植前后的临床资料。88例术前肝功能均正常，血清HBsAg阳性，HBVDNA〈10^6拷贝／L；移植后均采用他克莫司（或环孢素A）＋吗替麦考酚酯（MMF）＋泼尼松预防排斥反应。88例中，56例采用核苷（酸）类似物进行预防性抗病毒治疗，其中采用拉米夫定（LAM）者31例（LAM组），采用恩替卡韦（ETV）者25例（ETV组）；另32例未行预防性抗病毒治疗，仅给予肌苷、葡醛内酯等常规护肝治疗（对照组）。观察三组患者HBV再激活的发生率、肝功能情况、对治疗的反应以及肝组织的病理学变化。结果观察期内HBV再激活的发生率，LAM组为45．2%，ETV组为28．0％，均较对照组的84．4％显著降低（P〈0．01），且接受预防性治疗者HBV再激活的发生时间晚，肝功能损害较轻，HBVDNA的载量峰值低（P〈0．05）。LAM组HBV再激活14例，其中10例发生在服用LAM的过程中，改用ETV治疗2个月左右，7例血清HBVDNA水平降至检测线下；另4例发生在用药不足1年，未遵医嘱盲目停药者中，再次采用原方案抗病毒治疗，3例血清HBVDNA水平降至检测线下，1例效果不明显。对照组HBV再激活27例，14例因此接受了核苷（酸）类似物抗病毒治疗，经治疗10例HBVDNA水平降至检测线下。肝组织学检查符合纤维化淤胆性肝炎改变者9例，其中8例发生在对照组，仅1例发生在LAM组盲目停药者。结论LAM和ETV的预防性使用可降低非活动性HBsAg携带者肾移植后HBV的再激活率，减轻肝损伤程度，减少纤维化淤胆性肝炎的发生。
- 兰天飙任星峰陈燕彭隽杨成邵紫韫
- 关键词：肾移植肝炎病毒
- 乙、丙型肝炎病毒感染的肾移植受者肝损害临床观察
- 任星峰兰天飙彭隽陈燕杨成邵紫韫
- 氧化应激在血管钙化发生中的作用研究被引量：2
- 2016年
- 慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者普遍存在血管钙化,与普通人群相比它发生的更早,且更加严重。血管钙化不仅是CKD患者心血管事件发生的高危因素,而且还会影响维持血液透析患者的生命线——＂动静脉内瘘＂的功能,影响透析效果。因此,研究CKD血管钙化发生的机制对减少心血管事件、
- 彭隽任星峰
- 关键词：氧化应激血管钙化慢性肾脏病
- 胰岛素抵抗肾脏损伤的机制被引量：1
- 2008年
- 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指组织对胰岛素反应不够敏感，主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素反应敏感性降低，需要超剂量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态。由IR所引起的一系列症状被称为胰岛素抵抗综合征（insulin resistance syndrome，IRS），又称为代谢综合征（metabolism syndrome，MS）。2005年4月，在胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南（NCEP-ATPⅢ）和世界卫生组织（WHO）标准基础上，综合多学科专家讨论意见，国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义（详见本期赵佳慧、程庆砾的讲座），目前越来越多的研究表明，MS能引起和加重肾脏损伤。由于MS的共同病理基础为IR，可见IR与肾脏疾病的关系密切。IR通过代偿性高胰岛素血症诱发一系列病理生理改变导致肾脏损伤，本文拟就IR导致肾脏损伤的机制作一综述。
- 彭隽兰天飙
- 关键词：胰岛素抵抗综合征肾脏损伤代偿性高胰岛素血症胆固醇教育计划国际糖尿病联盟病理生理改变
- 参芎葡萄糖注射液治疗老年性高血压肾病的疗效观察被引量：4
- 2008年
- 目的：观察参芎葡萄糖注射液对老年性高血压。肾病的临床疗效。方法：60例老年性高血压肾病患者被随机分成治疗组（32例）和对照组（28例），对照组予以常规口服降压药控制血压，治疗组在对照组基础上给予参芎葡萄糖注射液200ml静脉滴注，每日1次，共4周。观察两组治疗前后及组间相关指标的变化。结果：治疗组患者24h尿蛋白（UP／24h）、尿β2-微球蛋白（β1-MG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Ser）、血浆粘度（PV）、红细胞压积（HCT）、血浆凝血酶时间（TT）水平较治疗前明显下降（P〈0．01），且与对照组治疗后比较，亦有显著降低（P〈0．05～〈0．01），无不良反应发生。结论：参芎葡萄糖注射液治疗老年性高血压肾病，除了可以降低尿蛋白、尿素氮及肌酐水平外，还具有降低血液粘度、纠正血液高凝状态的作用，能有效保护肾功能及延缓肾功能恶化。
- 罗俊华彭隽
- 关键词：参芎葡萄糖注射液
- 舒洛地特对高糖环境中大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原表达的抑制作用研究
- 2013年
- 目的:观察舒洛地特对高糖培养基中大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原表达的抑制作用,探讨舒洛地特对肾脏的保护作用。方法:培养大鼠肾小球系膜细胞24 h后,将培养的细胞分为对照组(C组,普通培养基,含5.6 mmol·L^(-1)葡萄糖),甘露醇组(M组,24.2 mmol·L^(-1)甘露醇+C组),高糖组(H组,30 mmol·L^(-1)高糖MEM培养基)、舒洛地特干预组(S组,H组+1.0 LRU·ml^(-1)舒洛地特)。培养24 h后,RT-PCR和Western blotting法检测各组CD36 mRNA及蛋白的表达。结果:对照组和甘露醇组CD36mRNA(0.24±0.07和0.21±0.06)及蛋白(0.26±0.08和0.22±0.07)的表达差异无统计学意义(P>0.05),高糖组CD36 mRNA(0.62±0.11和0.24±0.07)及蛋白(0.83±0.23和0.26±0.08)表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),舒洛地特干预组CD36 mRNA(0.36±0.13和0.62±0.11)及蛋白(0.42±0.15和0.83±0.23)表达显著低于高糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:舒洛地特可抑制高糖环境中大鼠肾小球系膜细胞CD36抗原的表达,可能是舒洛地特发挥肾脏保护作用的机制之一。
- 彭隽贾汝汉党建中兰天飙任星峰
- 关键词：舒洛地特CD36抗原肾小球系膜细胞
- CD36在慢性肾脏病中的作用被引量：1
- 2012年
- CD36是一个多配体清道夫受体，广泛分布于不同细胞表面，如血小板、单核／巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞表面。它的配体范围十分广泛，包括经化学修饰的脂蛋白，如低密度脂蛋白、长链脂肪酸、多聚阴离子磷脂、
- 彭隽贾汝汉
- 关键词：CD36慢性肾脏病低密度脂蛋白细胞表面清道夫受体
