徐海波
- 作品数：29 被引量：127H指数：6
- 供职机构：承德医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划“重大新药创制”科技重大专项国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 周络通提取物Z-6对高糖所致Schwann细胞损伤和PI3K/Akt/nNOS通路的影响被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/神经元型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/nNOS)信号通路在周络通提取物抗糖尿病周围神经病变中的作用。方法:将体外培养的雪旺(Schwann)细胞分为正常组(D-葡萄糖25 mmol/L)、高糖模型组(D-葡萄糖100 mmol/L)、周络通提取物活性部位5(Z-5)+高糖组、周络通提取物活性部位6(Z-6)+高糖组、周络通+高糖组和甲钴胺+高糖组。采用CCK-8试剂盒检测各组细胞的生存活性,相关试剂盒分析培养上清中NO含量和细胞内Ca2+-ATPase活性的变化,流式细胞仪分析细胞的凋亡情况,Western blotting方法检测Bcl-2、Bcl-xL、Bax、Bak和caspase-3蛋白表达及nNOS和Akt的磷酸化情况。利用PI3K和Akt的显性负性突变体瞬时转染Schwann细胞,探讨PI3K/Akt信号通路在周络通提取物抗糖尿病周围神经病变中的作用。结果:与模型组比较,周络通提取物Z-6能显著提高高糖损伤后Schwann细胞的存活率,提高NO分泌量并明显上调Bcl-2、Bcl-xL蛋白的表达及Akt、nNOS的磷酸化水平,同时显著降低细胞凋亡率及Bax、Bak、caspase-3蛋白的水平,利用PI3K的显性负性突变体(δp85)阻断nNOS的上游信号通路PI3K/Akt后,NO分泌量减少,但未对Z-6上调nNOS和Akt磷酸化的作用产生明显影响。结论:在高糖损伤条件下,周络通提取物Z-6上调nNOS蛋白磷酸化水平,促进抗凋亡因子的表达,抑制促凋亡因子及caspase-3关键蛋白酶的表达,降低Schwann细胞凋亡率,从而提高高糖损伤细胞的存活率,这些作用与PI3K/Akt/nNOS通路的关系有待进一步研究。
- 梁俊清徐海波陈檬王志鑫徐明远姚兵李文燕李辉欣侯斌宋燕飞王娜庞洁
- 关键词：雪旺细胞
- 健康教育在SLE患者护理中的应用被引量：4
- 2004年
- 张晓维徐海波
- 关键词：SLE护理健康教育
- 通心络对络气虚滞大鼠动脉组织HO/CO系统影响的实验研究
- 目的：通过观察通心络超微粉对络气虚滞大鼠动脉组织中HO/CO系统及其相关信号传导通路JNK/c-Jun变化的影响,探讨通心络发挥血管保护作用的可能机制.方法：健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、通心络组....
- LIANG Jun-qing梁俊清XU Hai-bo徐海波WU Xiao-li吴小莉魏聪贾振华吴以岭
- 关键词：通心络实验药理络气虚滞信号通路血管内皮细胞
- 通心络对络气虚滞大鼠动脉组织HO/CO系统影响的实验研究
- 目的通过观察通心络超微粉对络气虚滞大鼠动脉组织中HO/CO系统及其相关信号传导通路JNK/c-Jun变化的影响,探讨通心络发挥血管保护作用的可能机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、通心络组。透射...
- 梁俊清徐海波吴小莉魏聪贾振华吴以岭
- 关键词：络气虚滞血管内皮细胞通心络
- 文献传递
- 黄芩苷对无糖复合低氧致人脑微血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：4
- 2013年
- 目的:通过观察黄芩苷对体外无糖复合低氧致人脑微血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨黄芩苷抗脑缺血的作用机制。方法:体外培养人脑微血管内皮细胞(HBMVEC),随机分为6组:空白对照组,模型组,黄芩苷高剂量组,黄芩苷中剂量组,黄芩苷低剂量组,尼莫地平组。利用试剂盒检测各组细胞的生存活性,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、钠钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)及钙-三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性及细胞内Ca2+。用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡百分率。结果:与空白对照组比较,模型组细胞的存活率、Na+-K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),而LDH的漏出率、细胞内Ca2+浓度及细胞的凋亡率则明显升高(P<0.01)。与模型组比较,黄芩苷高剂量组细胞的存活率、Na+-K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性明显升高(P<0.05,P<0.01),而黄芩苷高剂量组的LDH的漏出率及细胞内Ca2+浓度则明显减低(P<0.05,P<0.01),且降低细胞内Ca2+的作用明显优于尼莫地平组。其中黄芩苷中剂量组与高剂量组细胞凋亡百分率明显降低(P<0.01)。结论:黄芩苷能明显提高体外无糖合并缺氧导致的人脑微血管内皮细胞的生存活性,其机制可能与其能够改善细胞的能量代谢,抑制细胞内钙超载,并进一步降低细胞凋亡有关。
- 徐海波邢志军李志宏张梓倩梁俊清吕子明
- 关键词：黄芩苷脑微血管内皮细胞钙超载能量代谢
- 循证护理在颅内动脉瘤合并脑血管痉挛中的应用被引量：7
- 2013年
- 目的探讨循证护理理论在颅内动脉瘤合并脑血管痉挛(CVS)中的指导作用。方法将196例住院颅内动脉瘤患者随机分为观察组和对照组,每组98例。对照组和观察组分别采取常规护理和循证护理的方法,并对患者治疗的致残率及满意度进行测评。结果观察组致残率低于对照组,患者满意度高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对颅内动脉瘤合并CVS患者应用循证护理的方法进行综合干预,是降低致残率的有效方法,并可显著提高患者治疗后的满意度和改善患者的生活能力及生存质量。
- 韩凤伟徐海波呼铁民闫丽娜董建军刘岩杨玉香
- 关键词：循证护理颅内动脉瘤脑血管痉挛
- 一氧化氮/过氧亚硝基阴离子在糖尿病致肺损伤中的作用被引量：6
- 2005年
- 梁俊清丁春华凌亦凌鲁平羡晓辉徐海波
- 关键词：肺损伤糖尿病过氧亚硝基阴离子一氧化氮多器官功能超氧阴离子
- 联合用药超声雾化吸入治疗小儿急性喉炎的临床观察被引量：1
- 2004年
- 徐海波张晓维
- 关键词：联合用药超声雾化吸入小儿急性喉炎
- 运动性疲劳对大鼠血管内皮的影响及通心络超微粉抗氧化保护作用的实验研究被引量：4
- 2008年
- 目的:观察运动性疲劳对大鼠血管内皮结构和功能的影响,并探讨其可能的机制及通心络(tongxinluo,TXL)超微粉对此的影响。方法:采用"强迫负重游泳"法建立大鼠运动性疲劳模型,检测各组血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)、血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;用电镜观察胸主动脉组织内皮细胞的超微结构改变;免疫组织化学染色方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管紧张素转换酶(ACE)及过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)的代表物硝基酪氨酸(NT)、内皮素受体、血管紧张素Ⅱ受体(AT-1)在胸主动脉组织中的表达。结果:与对照组相比,①疲劳组血液中NO的含量及SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),血浆中ET及AngⅡ的含量明显升高(P<0.05);各不同剂量的通心络组NO含量、SOD活性均出现不同程度的回升,而MDA、ET、AngⅡ的含量则呈不同程度的降低,尤以通心络低、高剂量作用效果最显著(P<0.05);②电镜结果显示疲劳组微绒毛明显减少,细胞质高度水肿,部分细胞膜破裂,胞质外溢,粗面内质网扩张呈池状,且有脱颗粒现象,线粒体大部分嵴融合或消失,吞饮小泡减少;各不同剂量的通心络组上述病理改变明显减轻;③免疫组织化学染色结果显示,疲劳组主动脉组织中ACE、AT-R、ET-R受体、ONOO^-被诱导表达,黄染信号可见于组织细胞的胞质中,eNOS阳性信号较对照组略为减弱,给予通心络后ACE、AT-R、ET-R、ONOO^-的阳性信号略为减弱。结论:①过度疲劳时可伴有血管内皮损伤,其机制可能与交感神经系统过度兴奋诱发产生大量自由基有关,其中NO/ONOO^-通路可能是过度疲劳状态下血管内皮损伤的机制之一。②初步证实通心络超微粉能在一定程度上抑制运动性疲劳模型大鼠动脉组织中自由基的过量生成,这可能是其抗血管内皮损伤的机制之一。
- 梁俊清孙士然吴以岭徐海波吴小莉张秋艳张会欣
- 关键词：运动性疲劳内皮细胞通心络超微粉抗氧化
- 络气虚滞证候大鼠血管内皮功能障碍与NEI网络因子分泌失衡之间的关系及通心络超微粉的干预作用
- 目的观察络气虚滞大鼠神经内分泌—免疫网络(NEI网络)相关因子与血管内皮功能的变化,运用复杂系统分析方法分析血管内皮功能与NEI网络相关因子变化之间的内在联系,并探讨通心络改善血管内皮功能的可能机制。方法清洁级健康雄性W...
- 梁俊清孙士然徐海波吴小莉张秋艳魏聪董晓伟陈建新陈静
- 关键词：络气虚滞NEI网络病理生理学基础血管内皮功能障碍通心络
- 文献传递
