易莉莎
- 作品数：7 被引量：24H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- QRS间期与射血分数保留性心力衰竭患者长期预后的关系被引量：6
- 2014年
- 目的 探讨QRS间期延长是否影响射血分数保留性心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction,HFPEF）患者的长期预后.方法根据纳入标准,入选264例HFPEF患者,按QRS间期宽度分为正常组（≤120 ms）和延长组（＞120 ms）,分别为174例和90例,随访至2012年12月,比较两组终点事件（全因死亡）的差异,并通过Cox危险模型分析QRS间期延长对终点事件的影响.结果 平均随访1.8年,延长组全因病死率高于正常组（46.7% vs.31.6%）,差异有统计学意义（P＜0.01）;单因素风险模型分析显示,QRS间期延长增加HFPEF患者的全因病死率（危险比：HR 1.67,95%CI：1.32～2.16,P＜0.01）,校正相关因素后,趋势仍未改变（HR 1.12,95%CI 1.05～1.19,P＜0.05）.结论 QRS间期延长是HFPEF患者全因病死率的独立危险因素.
- 易莉莎武庆平谢飞郭超袁世荧刘宏漆红姚尚龙
- 关键词：QRS间期预后
- 镇静镇痛治疗在急性心肌梗死合并心理障碍患者中的应用被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨镇静镇痛治疗在急性心肌梗死合并心理障碍患者中的作用。方法:回顾性总结3例急性心肌梗死合并心理障碍患者中的镇静镇痛治疗经验。结果:例1在疾病初期,因烦躁给予力月西镇静治疗,后期治疗得以顺利实施、成功救治;例2发作胸痛时予以安定、杜冷丁镇静镇痛治疗,取得较好疗效;例3住院期间,明显烦躁,情绪波动大,医从性较差,拒绝镇静镇痛治疗,终因多器官功能衰竭死亡。结论:在急性心肌梗死患者中,应结合患者病情,合理予以镇静镇痛治疗,可减缓患者不良情绪,有助于治疗展开,改善预后。
- 易莉莎武庆平梁锦军谢飞袁晓冉谌莹莹郭超姚尚龙
- 关键词：心肌梗死焦虑
- 氟比洛芬酯复合舒芬太尼在乳腺癌根治术后静脉镇痛的临床效果观察
- 2008年
- 目的比较氟比洛芬酯复合舒芬太尼与单纯舒芬太尼在乳腺癌根治术后静脉镇痛的临床效果。方法乳腺癌60例随机分为2组,每组30例,采用常规静吸复合麻醉。镇痛方案:A组,术前不予氟比洛芬酯,术后舒芬太尼150μg用生理盐水稀释至100ml进行镇痛;B组,术前给予氟比洛芬酯100mg,术后舒芬太尼100μg用生理盐水稀释至100 ml进行镇痛。术后随访48 h,记录镇痛0(T0)、2(T2)、8(T8)、24(T24)和48 h(T48)的视觉模拟评分(VAS)及各种不良反应。结果手术后0 h,B组VAS评分明显低于A组(P<0.05);其余时间点2组患者的术后VAS评分无显著性差异(P>0.05)。B组的不良反应发生率低于A组(P<0.05)。结论氟比洛芬酯复合舒芬太尼应用于乳腺癌根治术后患者镇痛效果良好,可减少舒芬太尼的使用剂量,且不良反应较少。
- 易莉莎姚尚龙
- 关键词：氟比洛芬酯舒芬太尼静脉镇痛
- 急性心肌梗死后心脏破裂患者的相关因素分析被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者心脏破裂死亡的危险因素。方法:收集AMI患者的基线及临床资料,分为存活组及死亡组,先对死亡组进行单因素分析,然后在死亡组中选取心脏破裂者,进行多因素二元Logistic回归分析,总结具有心脏破裂预测价值的相关因素。结果:性别、职业、心率、AST、BNP、ST段、伴心律失常7项指标是AMI后心脏破裂的高危因素(P<0.05)。结论:急性心梗治疗中需重点关注伴心脏破裂高危因素患者,有助于降低心脏破裂发生率,以改善患者生存及预后。
- 易莉莎姚尚龙武庆平冯莹谢飞李莉郭超李文澜
- 关键词：急性心肌梗死心脏破裂
- 曲古菌素A对Molt-4细胞细胞周期阻滞和凋亡的作用被引量：1
- 2006年
- 目的:本研究旨在探讨曲古菌素A(TSA)对Molt-4细胞的诱导细胞周期阻滞及凋亡的作用及TSA高效低毒的抗肿瘤特性。方法:应用细胞培养、PI单标流式细胞术和DNA Ladder等方法初步探讨TSA对Molt-4细胞的诱导细胞周期阻滞及凋亡的作用。结果:在一定浓度范围内,TSA能以浓度依赖性诱导Molt-4细胞S期及G2期阻滞。TSA以浓度依赖性方式诱导Molt-4细胞凋亡,随着TSA的浓度的升高,细胞凋亡率也显著增高。TSA的各实验组的凋亡率和对照组的凋亡率相比均有显著性差异,P<0.01。经200 nmol/L的TSA处理后,Molt-4细胞凋亡率增高,且呈时间依赖性效应关系。TSA在显著诱导Molt-4细胞凋亡的浓度范围内对正常人外周血单个核细胞(NPBMNC)无明显的诱导凋亡作用。结论:TSA有明确的诱导Molt-4细胞周期阻滞和诱导Molt-4细胞凋亡的能力,并且这种作用呈浓度和时间依赖性,这可能是TSA体外抑制白血病细胞系Molt-4生长和发挥抗白血病作用的主要机理之一,与NPBMNC相比较,TSA能够选择性诱导Molt-4细胞凋亡。
- 易莉莎周剑锋
- 关键词：曲古菌素A组蛋白乙酰化细胞凋亡MOLT-4细胞
- 应用基因芯片分析曲古菌素A促人白血病细胞株Molt-4凋亡的机制被引量：8
- 2006年
- 背景与目的:研究表明组蛋白去乙酰化酶(histonedeacetylase,HDAC)抑制剂曲古菌素A(trichostatinA,TSA)能以较低浓度诱导多种肿瘤细胞凋亡,但具体机制不甚明了。本实验拟研究TSA诱导人白血病细胞株Molt-4凋亡的作用及其分子机制。方法:应用细胞培养、MTT、PI单标流式细胞术、DNAladder观察TSA诱导Molt-4细胞和健康人外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)凋亡的作用,用基因芯片(microarray)、逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)和Westernblot等方法检测特定浓度TSA作用Molt-4细胞一定时间后基因表达的差异。结果:TSA能以时间、浓度依赖性方式诱导Molt-4细胞凋亡,相同浓度和时间范围内TSA对PBMC无明显的诱导凋亡作用。TSA处理9h,基因芯片分析发现Molt-4细胞中表达下调的基因有313个。下调基因编码产物包括信号转导分子、转录因子、酶、受体等,其生物学功能包括调节细胞生长、分化发育、凋亡等。其中STAT5A下调80.4%,MYC下调77.3%,ikaros下调83.1%,半定量RT-PCR验证均显示TSA作用9h后这些基因的表达下调,同时STAT5A及MYC蛋白在TSA作用24h时表达也明显降低。结论:TSA能诱导Molt-4细胞凋亡并抑制其增殖,但对PBMC无明显作用。TSA对Molt-4细胞的这种选择性诱导凋亡和抑制增殖的机制与促进增殖、抗凋亡基因的变化有关。
- 洪振亚易莉莎苗新宇卢运萍周剑锋刘文励
- 关键词：曲古菌素AMOLT-4细胞凋亡基因芯片
- 曲古抑菌素A诱导MOLT-4细胞凋亡的机制被引量：3
- 2007年
- 目的通过研究曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)作用前后MOLT-4细胞基因表达谱的差异,初步探讨TSA诱导细胞周期阻滞和凋亡的机制。方法TSA以不同浓度和不同作用时间作用MOLT-4细胞,通过流式细胞仪检测其凋亡率的变化。提取细胞RNA,应用基因芯片方法分析TSA作用前后的基因表达变化,RT-PCR验证芯片结果的可靠性。结果MOLT-4细胞对TSA非常敏感,纳摩尔级水平即可诱导显著的细胞凋亡,而且这种凋亡与TSA作用浓度及时间呈现明显的线性关系。基因芯片结果显示,200nmol/LTSA作用MOLT-424h后共有952个基因发生不同程度的变化,其中上调的有477种,下调的有475种,部分结果经RT-PCR证实。结论TSA诱导肿瘤细胞周期阻滞和凋亡是一个多基因参与的复杂过程。
- 苗新宇洪振亚易莉莎周剑峰
- 关键词：曲古抑菌素AMOLT-4细胞细胞凋亡基因芯片
