朱辉
- 作品数：75 被引量：330H指数：11
- 供职机构：辽宁中医药大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教更多>>
- 糖皮质激素性骨质疏松症大鼠模型制备及中药的干预作用被引量：8
- 2015年
- 目的:建立糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)大鼠模型,观察不同中药的防治作用。方法:Wistar大鼠132只(雌雄各半),随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组及骨疏康组。除正常组外,其余各组给予地塞米松(2.5 mg/kg)肌注,每周2次。除正常组及模型组外,其余各组予以相应的中药治疗。造模及给药连续9周。9周后,测定离体股骨骨密度(BMD)及血清骨代谢相关指标。结果:与正常组比较,模型组大鼠BMD下降(P<0.01),血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的含量升高(P<0.01)。相对于模型组,各治疗组BMD表现出不同程度的升高,其中补肾组升高程度最显著(P<0.01);各治疗组血清TRAP含量显著降低,均有统计学意义。结论:地塞米松诱导的GIO大鼠模型制备成功。补肾中药对GIO具有一定的拮抗作用。
- 朱辉郑洪新林庶如杨芳王剑张国哲
- 关键词：糖皮质激素性骨质疏松症动物模型地塞米松中药治疗
- 《医经允中》学术特点与价值探析被引量：1
- 2015年
- 《医经允中》为清·李熙和撰述的一部综合性医书,全书共24卷。书中纂集《内经》、《脉经》、《伤寒论》、《神农本草经》诸书内容,分别从医理、脉理、诊治、用药等专题予以阐述。通过对该书的系统整理,总结出作者强调以切脉为首要,推崇《内经》经旨、张仲景伤寒之论,并分疏本草,以药证相合,侧重阐明医理而少载方药。该书立法严谨,对现代中医临床仍具有一定的学术价值。
- 朱辉谷松
- 关键词：学术特点
- 鹿茸提取物复方对骨质疏松症干预作用被引量：5
- 2011年
- 骨质疏松症（osteoporosis,OP）是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,可导致骨的脆性增加、易发骨折的一种全身性骨病,已经成为老龄化社会一个突出的公共卫生问题,并受到医学界普遍重视。本研究根据中医学＂肾藏精生髓主骨＂理论,在前期研究成果和具有自主知识产权的发明专利的基础上,探讨了复方鹿茸提取物对骨密度、骨代谢生化指标影响，以期为骨质疏松症的干预提供实验依据，结果报告如下。
- 李可强郑洪新朱辉王剑杨芳张国哲
- 关键词：骨质疏松症鹿茸提取物骨密度骨代谢
- 补肾益髓中药对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨组织Runx2的mRNA及蛋白表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠模型骨组织Runt相关基因2(Runx2)mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药的疗效及其调控作用。方法采用后肢肌注地塞米松(2.5 mg/kg,每周2次,连续9w)的方法复制GIOP大鼠模型,按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9w。应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)检测骨组织Runx2 mRNA表达,Western blot检测骨组织Runx2蛋白表达。结果 (1)股骨骨密度:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药组明显升高(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显升高(P<0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。(2)骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药组明显上调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调(P<0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有所升高,但无统计学意义(P>0.05)。结论 (1)肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型,(2)骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一,(3)应用补肾益髓中药具有明显防治效果,疗效优于健脾中药和活血中药,其作用机理与上调骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达密切相关。
- 王剑郑洪新宗志宏杨芳朱辉张国哲
- 关键词：糖皮质激素性骨质疏松症补肾益髓
- 补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症大鼠骨骼及骨骼肌Na^+-K^+-ATP酶mRNA表达调节的影响被引量：17
- 2012年
- 目的:观察补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法:将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组和骨疏康组。采用RT-PCR方法测定大鼠骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达水平明显下降(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,补肾组和健脾组大鼠的骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达水平明显升高(P<0.01);活血组及骨疏康组骨组织和骨骼肌组织Na+-K+-ATP酶mRNA表达低于补肾组及健脾组(P<0.01,P<0.05)。结论:骨质疏松症的形成可能与骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶表达异常有关;补肾、健脾方法通过调控骨质疏松症大鼠的骨骼及骨骼肌Na+-K+-ATP酶mRNA表达,对骨质疏松症具有一定的防治作用。
- 杨芳郑洪新王剑朱辉张国哲
- 关键词：骨质疏松症骨骼肌NA+-K+-ATP酶
- “从肾立论”管窥伏气温病的发病及防治被引量：4
- 2012年
- 肾为先天之本,内藏先天之精与后天之精,并化生元气充养全身,为人体脏腑经络、四肢百骸提供着最基本的物质基础,是为生命之根。本文"从肾立论",阐发肾藏精治于里而应于外,协调人体内外环境的生理作用。并阐述了伏气温病发病的内在因素在于肾不藏精,致机体整体防御功能下降,以此讨论肾主持精气对伏气温病预防的影响,为中医药防控伏气温病提供了理论基础。同时本文指出顾护阴液,防止肾精亏耗在伏气温病治疗中的重要意义。
- 李斌朱辉郑洪新
- 关键词：肾藏精伏气温病发病
- 补肾、健脾、活血法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨密度、骨骼肌肌钙蛋白影响的比较研究被引量：13
- 2011年
- 目的:观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨密度、肌钙蛋白的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法:将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组。用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法测定大鼠骨骼肌肌钙蛋白,用双能X线骨密度仪对大鼠离体股骨上1/3骨密度。结果:①与正常组比较,模空组大鼠离体股骨上1/3骨密度显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠股骨上1/3骨密度均有不同程度的升高,其中以补肾中药组升高程度最为显著(P<0.01),其余各治疗组骨密度较模空组升高程度比较无统计学意义。②与正常组比较,其他各组大鼠骨骼肌的肌钙蛋白显著降低(P<0.01);与模空组比较,补肾组大鼠骨骼肌的肌钙蛋白均明显升高(P<0.01);补肾组大鼠骨骼肌的肌钙蛋白升高最为明显,明显高于其他各组,具有显著性差异(P<0.01);活血组大鼠骨骼肌的肌钙蛋白升高程度最低,与正常组、补肾组比较具有显著统计学差异(P<0.01),与模空组、健脾组比较具有统计学意义(P<0.05);健脾组和骨疏康组升高程度也比较明显,但二者比较无统计学意义。结论:补肾、健脾方法对骨质疏松症大鼠的骨密度和肌钙蛋白具有一定调节作用。
- 杨芳郑洪新朱辉林庶如王剑张国哲
- 关键词：补肾健脾肌钙蛋白
- 《伤寒论》常变观对中医临床思维的启示被引量：3
- 2016年
- 常与变是相对而言的。就"标本"而论,"本"为"常","标"为"变"。治病求本是中医治疗的基本原则,此为"常法",但当某些症状较为突出、患者难以忍受或危及生命时,治疗的重心就当有所转移,急则治其标,即为"变法"。寒证治以热药,热证治以寒药,逆病性而治,即"正治",是治疗的常法。但当病情危重,外在表象不能真实反映病变本质,也就是出现假象时,治疗就应加以变通。有时的"反治"之法即为变法。在《伤寒论》的常变观思维指导下,不仅要努力探索疾病发生、发展、辨证、治疗的常规与变法,还要在这一过程中逐渐形成"知常达变"的辩证思维,要善于运用唯物辨证法的观点全面地、动态地、联系地分析问题并解决问题。
- 朱辉许辉
- 关键词：《伤寒论》
- 补肾、健脾、活血中药对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨代谢影响的比较研究
- 王剑郑洪新林庶如朱辉杨芳张国哲
- 关键词：骨质疏松症补肾健脾ALPTRAP
- 补肾中药对骨质疏松症大鼠下丘脑BMP-4、Smad6 mRNA及蛋白表达的影响被引量：35
- 2008年
- 目的探索肾虚骨质疏松症的病理机制,研究补肾中药对肾虚骨质疏松大鼠防治作用的机理。方法实验采用去双侧卵巢的方法,建立肾虚骨质疏松症模型。补肾中药复方(高、中、低)剂量对实验大鼠治疗12周,以骨疏康颗粒、盖天力牡蛎钙作为阳性对照药,并设正常对照组和模型空白组。用RT-PCR法、Western印迹法检测肾虚骨质疏松症大鼠下丘脑组织中BMP-4、Smad6 mRNA和蛋白表达。结果①与正常组比较,模型空白组大鼠下丘脑组织中的BMP-4 mRNA和蛋白表达水平明显增强;Smad6 mRNA和蛋白表达水平明显降低。②与模型空白组比较,补肾中药组对模型大鼠下丘脑组织中的BMP-4 mRNA和蛋白表达明显降低;而Smad6 mRNA和蛋白表达明显增强。结论肾虚骨质疏松症的病理机制为肾精不足,骨髓、脑髓失养,表现在下丘脑-垂体-靶腺轴的调控失常,包括下丘脑组织的细胞因子及其信号传导通路的异常。
- 金珉廷郑洪新朱辉
- 关键词：骨质疏松症BMP-4SMAD6
