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SIRT1去乙酰化酶抑制剂调节肿瘤细胞多药耐药性的机制: 目的:观察 SIRT1去乙酰化酶抑制剂对肿瘤细胞多药耐药性的影响以及 SIRT1去乙酰化酶对多药耐药性 P-gp 表达的影响。方法:采用 MTT 比色法检测 SIRT1去乙酰化酶抑制剂 Nicotinamide(NAM)...; 李咏杨啊晶张秀敏李电东何琪杨; 文献传递

苯骈蒽醌类抗生素康乐霉素C引起肿瘤细胞凋亡的机制: 目的康乐霉素C是我所从诺卡放线菌Nocardia Mediterranei subsp.Kanglensis 1747-64的发酵液中分离得到的新抗生素,属于苯骈恩醌类。康乐霉素C具有很强的免疫抑制活性,可以明显抑制T和...; 李咏韩宁宁徐榕李电东孙承航何琪杨; 关键词：肿瘤细胞凋亡; 文献传递

细胞存活分子影响抗肿瘤新药力达霉素活性的机制: ＜正＞目的:研究细胞存活分子如 Akt-FOXO3a 信号通路以及其它相关分子,影响力达霉素（Lidamycin, LDM）作用于人肿瘤细胞的机制。方法:使用 MTT 方法检测 LDM 对 Bel-7402细胞生长抑制的...; 杨啊晶李咏王真邵荣光李电东何琪杨; 文献传递

SIRT1去乙酰化酶抑制剂引起人乳腺癌MCF-7耐药细胞凋亡的机制被引量：5: 2008年; 研究SIRT1去乙酰化酶抑制剂引起人乳腺癌MCF-7耐多柔比星(doxorubicin,DOX)细胞及其敏感细胞凋亡的机制。MTT法检测细胞生长抑制作用;Western blotting方法检测蛋白表达;DNA特异染料Hoechst 33342染色检测染色质凝集;Annexin V检测细胞凋亡;流式细胞仪测定细胞周期分布。结果表明,SIRT1去乙酰化酶抑制剂烟酰胺(nicotinamide,NAM)和Sirtinol对人乳腺癌细胞MCF-7敏感和耐药细胞表现出相同的生长抑制作用,但没有增强DOX活性的作用。NAM使MCF-7和MCF-7/DOX细胞阻滞在G2/M期。50 mmol.L-1NAM作用MCF-7细胞后,激活caspase凋亡通路,出现PARP、caspase-6、-7、-9切割片段,并且染色质发生凝集和Annexin V阳性细胞。而在MCF-7/DOX耐药细胞中,NAM作用24 h后,才开始出现PARP、caspase-6、-7切割片段,48 h后明显增加,可以检测到较多的细胞出现染色质凝集和Annexin V阳性细胞。SIRT1去乙酰化酶抑制剂对人乳腺癌MCF-7耐药细胞和敏感细胞均有相似的抑制作用,无交叉耐药性,其作用通过激活caspase凋亡通路实现。; 李咏徐榕张秀敏李电东何琪杨; 关键词：多药耐药性细胞凋亡人乳腺癌MCF-7细胞

组蛋白去乙酰化酶抑制剂调节肿瘤细胞多药耐药性的机制被引量：10: 2008年; 肿瘤的多药耐药性往往导致化疗失败,其主要原因是外排抗肿瘤药物的ABC蛋白过度表达所致。文中以研究较多的mdr-1基因的表达调控为例,综述从表观遗传修饰方面克服多药耐药性的研究进展。组蛋白去乙酰化酶抑制剂不仅具有良好的抗肿瘤活性,对肿瘤耐药细胞也无交叉耐药性,通过诱导耐药细胞凋亡而起作用。在mdr-1基因的活化表达过程中,需要其启动子区域DNA的去甲基化和组蛋白乙酰化的协同作用。目前的研究表明:以表观遗传修饰为药物靶标,发展克服多药耐药性药物具有诱人的前景。; 李咏李电东何琪杨; 关键词：多药耐药性组蛋白去乙酰化酶抑制剂组蛋白乙酰化表观遗传修饰

克服肿瘤细胞多药耐药性的药物及其机制研究: 肿瘤细胞的多药耐药性(Multidrug Resistance，MDR)是肿瘤化疗失败的重要原因之一。其中，位于细胞膜上外排抗肿瘤药物蛋白的超表达是主要原因，如P-糖蛋白(P-glycoprotein，P-gp)。本论文...; 李咏; 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂多药耐药性细胞凋亡抗肿瘤活性肿瘤细胞; 文献传递

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李咏