李妙龄
- 作品数：104 被引量：286H指数：10
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- 川芎及川芎含药血清对猪冠状动脉平滑肌BKCa通道的作用及作用机制研究
- 杨艳艳杨艳曾晓荣刘智飞李妙龄周文裴杰
- 文献传递
- 决奈达隆对新生大鼠心室肌细胞HCN通道mRNA和蛋白表达的影响
- 2017年
- 目的通过检测新生大鼠心室肌细胞在给予药物决奈达隆前后超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN通道)mRNA和蛋白水平的变化,探讨决奈达隆对HCN通道表达的影响。方法分离新生SD大鼠心室肌,Ⅱ型胶原酶消化,通过差速贴壁分离法收集获得单一的心室肌细胞。并根据浓度(0.1、0.5、1.0、5.0、10.0、20.0μmol/L的决奈达隆对细胞进行处理48h)和时间(浓度为10μmol/L的决奈达隆对细胞进行1、6、12、24、48h的处理)梯度分组。采用实时荧光定量PCR法和Western blot检测HCN2、HCN4通道mRNA水平和蛋白水平。结果浓度梯度组和时间梯度组的HCN2 mRNA和HCN4 mRNA表达水平均低于对照组(P<0.05);与对照组比较,10μmol/L决奈达隆处理后12h组的蛋白水平明显下调(P<0.01)。结论决奈达隆可抑制HCN2、HCN4通道mRNA和蛋白的表达,且作用呈浓度依赖性,在给药后12h达到最大作用。
- 陈琳琳范新荣李涛李光李妙龄欧贤红兰欢黄梦颖曾晓荣
- 关键词：决奈达隆超极化激活环核苷酸门控阳离子通道蛋白质类
- 细胞内钙动员对猪冠状动脉平滑肌细胞自发性瞬时外向电流的调节
- 2007年
- 为研究急性酶分离的猪冠状动脉平滑肌细胞自发性瞬时外向电流(spontaneous transient outward currents,STOCs)的基本特性及其调节,采用全细胞穿孔膜片钳技术记录STOCs的变化.结果发现,STOCs具有明显的电压依赖性,随机地叠加在全细胞大电导钙激活钾通道(large Ca2+-activated-K+channels,BKCa)电流上,BKCa通道的特异性阻断剂卡律蝎毒素(charybdotoxin,ChTX)200nmol/L可完全抑制STOCs的活性.逐步降低细胞外Ca2+浓度可明显抑制STOCs活性直至完全消失,而钙离子载体A23187(10μmol/L)可明显增强STOCs的活性.L型电压依赖性钙通道(L-type voltage-dependent calcium channels,L-VDCCs)阻断剂维拉帕米(20μmol/L)和氯化镉(200μmol/L)对STOCs的活性却没有明显影响.兰诺定受体(ryanodine receptors,RyRs)的特异性激动剂咖啡因(5mmol/L)能够明显激活STOCs,而其阻断剂兰诺定(ryanodine,50μmol/L)却可以使其不可逆性完全抑制;随后再应用咖啡因(5mmol/L)不能再次激活STOCs.三磷酸肌醇受体(inositol1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)阻断剂2APB(40μmol/L)也可明显抑制STOCs的活性,继而使用咖啡因(5mmol/L)仍可激活STOCs.结果表明:猪冠状动脉平滑肌细胞的STOCs是由BKCa通道介导的,细胞外Ca2+对于STOCs的产生是必需的,而L-VDCCs介导的Ca2+内流不影响STOCs的活性,RyRs是STOCs产生的最终通路,IP3Rs也可能参与了STOCs的调控.
- 李鹏云曾晓荣杨艳蔡芳刘智飞李妙龄裴杰周文
- 关键词：IP3冠状动脉平滑肌细胞
- 穿孔膜片钳记录猪冠状动脉平滑肌细胞K^+电流技术初探被引量：8
- 2005年
- 常规全细胞膜片钳模式形成的同时,细胞内液与电极液交换造成细胞内物质丢失,此现象对小细胞的影响更为明显。穿孔膜片钳技术使电极与细胞胞质之间保持电学连续性,它使细胞内环境保持稳定,利于研究胞内信息传导机制,并可改善常规全细胞膜片钳时破膜所造成的封接稳定性的破坏,有望提高实验的成功率。本研究报道应用此技术在猪冠状动脉平滑肌细胞上记录的全细胞K+电流和由大电导钙激活钾通道BKCa所介导的自发瞬时外向电流ISTOCs。
- 蔡芳曾晓荣杨艳刘智飞李妙龄周文裴杰
- 关键词：动脉平滑肌细胞冠状穿孔信息传导机制细胞内环境细胞内液BKCA
- 川芎嗪对猪冠脉平滑肌细胞K_(Ca)的影响被引量：4
- 2004年
- 闫福曼曾晓荣杨艳刘智飞周文李妙龄裴杰
- 关键词：冠脉川芎嗪脑血管疾病平滑肌细胞阿魏酸钠
- 持续性心房颤动患者I_(k1)电流密度及其基因表达变化的研究被引量：10
- 2006年
- 目的比较持续性心房颤动患者(房颤组)和正常窦性心律患者(窦律组)右心耳单个心房肌细胞内向整流钾通道电流(IK1)密度的变化及其亚基Kir2．1mRNA表达的变化。方法用常规全细胞膜片钳技术记录了8例风湿性心脏病房颤患者和12例窦律患者急性酶分离法分离的右心耳单个心房肌细胞,IK1的变化；用半定量一步法RT—PCR技术检测了19例房颤患者和18例窦律患者右心耳组织内向整流钾通道亚基Kir2．1mRNA的表达。结果房颤组患者右心耳单个心房肌细胞IK1电流密度在电位水平更负时比窦律组明显升高,且电流升高只发生在静息电位水平更负的细胞,平均静息膜电位分别为(-78．95±4．67)mV和(-70．22±11．08)mV,P>0．05；超级化至-100mV时IK1电流密度分别为(-9．59±2．47)pA／pF(n=15个细胞)和(-5．58±2．52)pA／pF(n=26个细胞),P<0．01。Kir2．1mRNA水平与对照组相比,升高了47．81％,为0．50±0．16与0．34±0．09,P<0．05。结论Kir2．1mRNA表达升高可能是IK1电流升高的分子基础,IK1电流升高及其基因表达上调是房颤离子重构的机制之一,在房颤电重构中发挥一定的作用。
- 张瑜曾晓荣杨艳张标刘智飞李妙龄周文裴杰
- 关键词：心房颤动钾通道基因表达膜片钳术
- 钙激活钾通道及ATP敏感性钾通道在海马神经元缺氧超极化中的作用被引量：2
- 2000年
- 目的 :研究缺氧超极化在缺氧海马神经元中的电生理机制 ,以揭示缺氧超极化在脑损伤中的作用。方法 :应用膜片钳制技术的细胞贴附式膜片记录缺氧海马神经元的单通道电流活动 ,经p CLAMP软件进行采样储存数据和数据的分析处理。结果 :缺氧引起钙激活钾通道 (KCa通道 )和ATP敏感性钾通道 (KATP通道 )的激活 ,增加通道的开放概率。结论 :缺氧超极化可能是缺血性脑损伤早期的重要代偿机制。
- 唐兴江范生尧曾晓荣李小刚杨艳李妙龄
- 关键词：海马神经元钙激活钾通道
- 二甲亚砜对心脏毒性作用的机制研究
- 2019年
- 目的研究不同浓度的二甲亚砜(DMSO)对心功能的影响。方法用CCK8试剂盒检测不同浓度(0、0.03%、0.10%、0.30%、1.00%、3.00%、10.00%,w/v)DMSO对新生大鼠心肌细胞存活率的影响;在离体豚鼠心脏Langendoff灌流条件下,检测不同浓度DMSO对心率和左心室功能的影响。结果DMSO浓度依赖性地降低乳鼠心肌细胞的存活率;DMSO浓度依赖性地降低心率、左心室发展压(LVDP)和左心室内压最大上升速率(dp/dtmax),而对左心室内压最大下降速率(dp/dtmin)没有明显影响。结论浓度3.00%以上的DMSO溶剂对心肌细胞的活力和心肌功能有影响,且具有浓度依赖性。
- 邱全友张娟范新荣何容芳高小丽范泽楠李妙龄
- 关键词：二甲亚砜溶剂心脏毒性心脏功能
- 大鼠血清对猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的作用被引量：1
- 2005年
- 目的研究大鼠血清对猪冠状动脉平滑肌细胞(SMC)钙激活钾通道(KCa)的作用,为血清药理学方法与膜片钳技术结合应用于相关离子通道机制研究奠定基础。方法用EGTA处理血清中的Ca2+、Mg2+等离子,用膜片钳单通道技术研究处理后的血清对SMC上的KCa的影响。结果处理后的血清浓度依赖性的不可逆性的阻断SMC上的KCa。在细胞贴附式膜片(cell-attached patch)下,血清10、50、100、150μl·ml-1,使通道开放概率从0.0285±0.0102分别降低到0.0205±0.0046(n=7,P>0.05)、0.0145±0.0007(n=7,P<0.05)、0.0045±0.0002(n=7,P<0.01)、0(n=7,P<0.01)。在内面向外式膜片(inside-out patch)下,血清10、50、100、150μl·ml-1,使通道开放概率从0.3821±0.0491分别降低到0.1298±0.0331(n=7,P<0.05)、0.0405±0.0048(n=7,P<0.05)、0.0117±0.0011(n=7,P<0.01)、0.0008±0.0005(n=7,P<0.01)。随着血清浓度的增加,通道活动逐步减少至完全抑制,这种作用冲洗后不可逆。结论血清对猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通道有一定阻断作用。
- 程俊杨艳曾晓荣刘智飞蔡芳周文李妙龄裴杰
- 关键词：血清膜片钳技术钙激活钾通道
- 心脏预处理模型研究被引量：2
- 2005年
- 李妙龄曾晓荣
- 关键词：内源性保护机制心肌梗死面积非特异性舒张功能心肌收缩心肌顿抑
